黃皮酰胺對糖尿病大鼠學習記憶障礙機制保護作用的研究.pdf

1、目的：以雄性Wistar大鼠為研究對象，在鏈脲佐菌素STZ(Streptozotocin)誘導的大鼠糖尿病模型上，從行為學以及分子生物學等方面探討糖尿病大鼠學習記憶障礙機制以及研究黃皮酰胺的保護作用。 方法：利用鏈脲佐菌素(48mg/kg)制備大鼠糖尿病模型，并給予黃皮酰胺干預，給藥3個月后，通過Morris水迷宮分析糖尿病大鼠在學習記憶行為學方面的改變；比較各組大鼠血糖和糖化血紅蛋白的不同；通過免疫組化及RT—PCR等技術觀察

2、大鼠海馬的HO(HO-1和HO-2)及COX-2等基因的表達。 結果： ①3個月后，與正常組相比，糖尿病模型組大鼠的血糖和糖化血紅蛋白值明顯升高(P<0.01)；而黃皮酰胺Clau(50，25mg/kg)治療組大鼠的血糖和糖化血紅蛋白值與糖尿病模型組相比沒有顯著性差異(P>0.05)； ②Morris水迷宮結果表明，糖尿病大鼠在訓練后第4天及第7天第一次穿越目標區(qū)域的時間延長、穿越目標區(qū)域的次數(shù)明顯減少(P<0.

3、01)，第一象限的時間和路程也明顯降低(P<0.01)，表明糖尿病大鼠的學習記憶功能存在障礙；經(jīng)Clau(50，25mg/kg)治療后糖尿病大鼠的第一次穿越目標區(qū)域的時間明顯縮短、穿越目標區(qū)域的次數(shù)明顯增多、在第一象限的時間和路程成績，與糖尿病模型組大鼠比較有明顯提高(P<0.01)，表明Clau對糖尿病大鼠學習記憶功能有改善作用： ③RT-PCR結果顯示，糖尿病學習記憶功能障礙大鼠海馬的HO—1、HO-2及COX-2 mRNA

4、表達水平明顯增加(P<0.01)；而Clau(50，25mg/kg)治療組大鼠海馬的HO—1、HO-2及COX-2 nRNA的表達水平明顯降低(P<0.01)，表明Clau可明顯抑制糖尿病學習記憶功能障礙大鼠海馬的HO-1、HO-2及COX-2 mRNA的表達水平； ④免疫組化結果表明，糖尿病學習記憶功能障礙大鼠海馬HO-l和COX-2的表達明顯升高(P<0.01)，表明HO-1和COX-2蛋白質(zhì)的異常表達參與了糖尿病學習記憶障