版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、目的:探討不同運動模式誘導(dǎo)骨骼肌損傷的影響,本文主要篩選了骨骼肌中與運動密切相關(guān)的靶蛋白即Smad3和Smad4蛋白,分析兩個蛋白對TGF-β-Smad信號的調(diào)節(jié)作用,為該信號領(lǐng)域研究提供理論依據(jù)和實驗數(shù)據(jù)。
方法:取清潔級SD大鼠50只隨機分為五組,要求每組10只,隨機分為以下幾組:對照組(C)、耐力訓(xùn)練組(E)、抗阻訓(xùn)練組(R)、離心運動組(I)、后肢懸垂組(H)。對照組:不讓大鼠參加任何訓(xùn)練項目,自由進食進水。耐力訓(xùn)練組
2、、抗阻訓(xùn)練組、離心運動組和后肢懸垂組均進行12周的運動訓(xùn)練,第1、2周采取適應(yīng)性運動,跑臺速度為16m/min;第3-12周開始進行正式訓(xùn)練,運動總時間為60min,跑臺坡度0°,保證大鼠的運動時間在6天/周,使其負(fù)荷強度基本保持在最大攝氧量的65%左右。動物房室溫20-24℃,所有SD大鼠的光照時間均為早8點至晚6點,分別在不同的鼠籠內(nèi)飼養(yǎng),保證自由飲食。在停止訓(xùn)練后2天以后,空腹?fàn)顟B(tài)下取SD大鼠腓腸肌。
結(jié)果:
3、1.各組SD大鼠的腓腸肌濕重變化
運動誘導(dǎo)腓腸肌重量存在著個體差異,與對照組相比,抗阻組腓腸肌重量均值為2.842g,具有非常顯著性差異(P<0.01),離心組腓腸肌重量平均值為2.734g,與對照組相比具有顯著差異性(P<0.05);而耐力組和懸垂組腓腸肌濕重與對照組相比略有下降,其中懸垂組腓腸肌重量平均值為2.122g,與對照組相比具有顯著差異性(P<0.05),具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.SD大鼠在不同運動模式下腓腸
4、肌內(nèi)的T-SOD酶變化
各組T-SOD酶變化與對照組比較時,抗阻組、耐力組和離心組均升高,其中耐力組和離心組具有非常顯著性差異(P<0.01),抗阻組存在顯著性差異(P<0.05),具有統(tǒng)計學(xué)意義;懸垂組與對照組比較,T-SOD酶變化降低,具有非常顯著性差異(P<0.01)。
3.SD大鼠腓腸肌組織中Smad3 mRNA表達(dá)的影響
結(jié)果顯示:抗阻組、耐力組和離心組與對照組大鼠的Smad3 mRNA比較發(fā)現(xiàn)表
5、達(dá)量均升高,其中抗阻組最高,達(dá)到了0.283,與對照組相比具有非常顯著性差異(P<0.01),離心組的表達(dá)量達(dá)到0.241,與對照組相比也具有非常顯著性差異(P<0.01);而懸垂組的Smad3 mRNA表達(dá)量與對照組相比有所下降,與對照組相比具有非常顯著性差異(P<0.01)。
4.SD大鼠腓腸肌組織Smad3,Smad4蛋白含量
抗阻組、離心組、耐力組和懸垂組與對照組進行比較,結(jié)果發(fā)現(xiàn),抗阻組和離心組Smad3、
6、Smad4蛋白表達(dá)量升高,均具有非常顯著性差異(P<0.01);而耐力組和懸垂組Smad3、Smad4蛋白表達(dá)量與對照組相比呈下降趨勢,耐力組中的Smad3、Smad4蛋白表達(dá)量對比存在顯著性差異(P<0.05)有統(tǒng)計學(xué)意義,懸垂組中的Smad3、Smad4蛋白表達(dá)量對比存在非常顯著性差異(P<0.01)。
結(jié)論:
1.抗阻運動促使SD大鼠體重明顯增加。
2.抗阻和離心運動促使SD大鼠腓腸肌濕重增加,懸垂組
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- Smad7參與腫瘤TGF-β信號傳導(dǎo)機制的研究.pdf
- miR-378調(diào)控骨骼肌干細(xì)胞的激活和分化影響骨骼肌的損傷修復(fù).pdf
- FAK信號通路調(diào)控豬骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞遷移和粘附的分子機制.pdf
- 在肺癌發(fā)生中Smad7對TGF-β信號通路的調(diào)控.pdf
- 離心運動對大鼠骨骼肌細(xì)胞凋亡和增殖的時序性影響——運動性骨骼肌損傷及修復(fù)機制研究.pdf
- 運動及針刺對骨骼肌TGF-β1-ERK-CTGF通路的影響.pdf
- miRNA-21對大鼠糖尿病腎病TGF-β-Smad信號通路的調(diào)控機制研究.pdf
- 肝臟靶向性導(dǎo)入TGF-β-,1-siRNA對急性肝損傷大鼠TGF-β-Smad信號傳導(dǎo)通路的影響.pdf
- PMVECs肌樣分化及其調(diào)控通路TGF-β1-Smad在HPS中的作用.pdf
- MAPK通路調(diào)控下經(jīng)TGF-β1-Smad信號途徑的肝纖維化-肝癌發(fā)病機制研究.pdf
- DYRK蛋白激酶調(diào)控TGF-β信號通路的功能與機制研究.pdf
- TGF-β1-Smad信號通路調(diào)控哈薩克族食管鱗癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的研究.pdf
- TGF-β-,1-介導(dǎo)的Smad信號通路對HPMCs細(xì)胞外基質(zhì)的調(diào)控.pdf
- 磷酸肌醇3-激酶信號通路參與肺損傷修復(fù)及機制探討.pdf
- SnoN蛋白在RPE細(xì)胞TGF-β-Smad信號通路中的作用.pdf
- Insl6通過調(diào)控TGF-β-Smad信號通路抑制腎臟纖維化.pdf
- 增生性瘢痕TGF-β1-Smad信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路研究.pdf
- RNF111通過調(diào)控TGF-β-Smad信號通路影響非小細(xì)胞肺癌轉(zhuǎn)移的表觀機制.pdf
- TGF-β信號通路調(diào)控秀麗線蟲感覺信號整合的神經(jīng)環(huán)路與分子機制研究.pdf
- 運動性骨骼肌微損傷的MR定量研究及其mTOR信號通路的變化情況.pdf
評論
0/150
提交評論