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文檔簡介
1、目的： 探討PGI2/TxA2受體(IP/TP)與環(huán)氧合酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)在肝臟移植缺血再灌注損傷(ischemical reperfusion injury，IRI)中的機制及相互作用。 方法： 雄性SD大鼠隨機分為3組：正常對照組(E1)、肝臟移植組(E2)、特異性COX-2抑制劑+肝臟移植組(E3)，手術(shù)后3h、6h、12h、24h留取標(biāo)本檢測。RT-PCR檢測肝組織中IP
2、mRNA、TPmRNA及COX-2mRNA的表達(dá)；免疫組化法檢測COX-2在組織中的定位及表達(dá)； HE染色確定組織損傷程度，血清ALT、AST檢測肝酶變化。 結(jié)果： E2組COX-2免疫組化與E1組相比表達(dá)明顯增加，主要分布于匯管區(qū)肝竇內(nèi)皮細(xì)胞、肝細(xì)胞及巨噬細(xì)胞胞內(nèi)，E3組COX-2表達(dá)較E2組明顯降低；E2組中IPmRNA、TPmRNA、COX-2mRNA表達(dá)水平均比E1組明顯升高(P<0.05)，IP/TP比值升高(
3、P<0.05)， E3組IP和TP較E2組均明顯降低(P<0.05)，IP/TP比值降低(P<0.05)；HE染色見E2組肝損傷明顯，E3組肝損害較E2組明顯減輕；血清中AST、ALT在E2組明顯增高(P<0.05)，E3組較E2組明顯下降(P<0.05)，以上指標(biāo)均在再灌注6小時時達(dá)峰值。 結(jié)論： IP/TP的平衡在肝臟移植缺血再灌注損傷中具有重要作用，抑制COX-2的表達(dá)可通過改善IP/TP的失衡從而減輕肝移植缺血再
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