職業(yè)性噪聲暴露工人外周血淋巴細(xì)胞Hsp60和Hsp70表達(dá)水平與噪聲性聽(tīng)力損失的關(guān)系.pdf

1、噪聲性聽(tīng)力損失(noise-inducedhearingloss，NIHL)是現(xiàn)代工業(yè)中最普遍的職業(yè)危害之一，它通常有10-15年以上的噪聲暴露史，發(fā)病進(jìn)展緩慢，對(duì)耳產(chǎn)生的損傷屬于感音神經(jīng)性損傷。目前，工作場(chǎng)所中的噪聲暴露在全球范圍內(nèi)非常普遍。過(guò)高強(qiáng)度的噪聲接觸除導(dǎo)致作業(yè)人員發(fā)生不同程度的聽(tīng)力損失外，還可使神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)相關(guān)疾患增加，同時(shí)引起工作效率降低和生產(chǎn)事故率、缺勤率增高。 從細(xì)菌到人類(lèi)的所有生物在接觸高溫、毒物及其

2、它應(yīng)激因素后，迅速啟動(dòng)高度程序化的熱休克反應(yīng)(heatshockresponse，HSR)。HSR的一個(gè)最主要特征是熱休克蛋白(heatshockproteins，HSPs)的誘導(dǎo)合成。HSPs可作為“分子伴侶”，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成、折疊、裝配和運(yùn)輸，參與變性蛋白質(zhì)的清除等，起著保護(hù)應(yīng)激結(jié)局的作用。按分子量大小可將HSPs分為HSP100，HSP90，HSP70，HSP60，小分子HSPs(22～32kDa)及泛素(7～8kDa)等家族。

3、 熱休克蛋白與聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)關(guān)系密切，中等程度的噪聲暴露所誘導(dǎo)產(chǎn)生的熱休克蛋白有助于提高耳對(duì)劇烈噪聲的耐受能力；抗Hsp70抗體可能與感音神經(jīng)性耳聾的發(fā)生和預(yù)后過(guò)程有密切聯(lián)系。我們實(shí)驗(yàn)室曾報(bào)道血漿抗熱休克蛋白自身抗體與噪聲性聽(tīng)力損失之間存在著頻率特異性的聯(lián)系，但導(dǎo)致抗熱休克蛋白自身抗體產(chǎn)生的原因目前仍不清楚。細(xì)胞損傷導(dǎo)致的熱休克蛋白的變性和釋放是抗熱休克蛋白抗體的產(chǎn)生的可能原因之一，因此外周血淋巴細(xì)胞中Hsp60和Hsp70表達(dá)水平是

4、否發(fā)生了改變且這種變化是否與噪聲性聽(tīng)力損失相關(guān)值得進(jìn)一步研究。 本研究采用橫斷面流行病學(xué)研究方法，對(duì)117名噪聲暴露作業(yè)工人進(jìn)行調(diào)查和聽(tīng)力測(cè)試，按聽(tīng)力學(xué)評(píng)價(jià)的結(jié)果將其分為聽(tīng)力損失組和聽(tīng)力正常組；用WesternBlot法檢測(cè)其外周血淋巴細(xì)胞Hsp60和Hsp70水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，高頻段和低頻段噪聲性聽(tīng)力損失組的外周血淋巴細(xì)胞Hsp60和Hsp70表達(dá)水平與聽(tīng)力正常組相比均無(wú)顯著性差異；采用多元Logistic回歸分析對(duì)兩組間年齡、

5、性別、吸煙狀況、爆震史和累積噪聲暴露量等因素進(jìn)行校正后，未發(fā)現(xiàn)外周血淋巴細(xì)胞Hsp60和Hsp70的表達(dá)水平在高頻段或低頻段噪聲性聽(tīng)力損失中的顯著性作用(P＞0.05)。采用廣義線性回歸控制了其他危險(xiǎn)因素后，發(fā)現(xiàn)外周血淋巴細(xì)胞Hsp70的表達(dá)水平與累積噪聲暴露量呈臨界負(fù)相關(guān)(偏相關(guān)系數(shù)-0.179，P=0.058)，而與年齡、性別、吸煙狀況和爆震史均無(wú)顯著相關(guān)性；Hsp70與Hsp60表達(dá)水平之間存在顯著相關(guān)性，偏相關(guān)系數(shù)為0.224(