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1、目的:本實(shí)驗(yàn)旨在利用海人酸(KA)致癇的幼年期大鼠模型觀察VPA、TPM對(duì)大鼠血清Ⅰ型前膠原羧基末端前肽(PICP)和Ⅰ型膠原氨基末端交聯(lián)肽(NTX)濃度的影響,探討丙戊酸鈉(VPA)、托吡酯(TPM)對(duì)骨代謝的影響。 方法:選用96只21天雄性SD大鼠,隨機(jī)分為:正常對(duì)照組、癲癇模型組、VPA組、TPM組、VPA和TPM聯(lián)合治療組,正常對(duì)照組和癲癇模型組每組24只,VPA組、TPM組、聯(lián)合治療組每組16只。用生理鹽水將海人酸配
2、成2mg/mL,除正常對(duì)照組以外均按4mg/Kg對(duì)大鼠進(jìn)行腹腔注射,制作癲癇模型。觀察大鼠行為,做腦電圖描記。癲癇模型制作成功后,正常對(duì)照組和模型組分別隨機(jī)選8只斷頭取血,制成血清,以零下20℃冰箱保存,適時(shí)以酶聯(lián)免疫法測(cè)定骨形成指標(biāo)PICP、骨吸收指標(biāo)NTX。隨后,VPA組每天VPA灌胃3次,150 mg/(Kg·次);FPM組每天TPM灌胃2次,50 mg/(Kg·次);聯(lián)合治療組按上述用量每天VPA灌胃3次,TPM灌胃2次。在第5
3、、11天每組隨機(jī)取8只分別取血,制成血清,以零下20℃冰箱保存,以酶聯(lián)免疫法測(cè)定PICP、NTX。 結(jié)果: (1)治療5天后各組的血清PICP、NTX濃度變化:①VPA組的血清PICP濃度低于正常對(duì)照組、模型組、TPM組(P<0.01);VPA組的血清NTX濃度明顯高于正常對(duì)照組、模型組(P<0.01),VPA組的血清NTX濃度高于TPM組(P<0.05)。②聯(lián)合治療組的血清PICP濃度低于正常對(duì)照組、模型組、TPM組(P<0.
4、01);聯(lián)合治療組的血清NTX濃度明顯高于正常對(duì)照組、模型組(P<0.01),高于TPM組(P<0.05)。(2)治療11天后的血清PICP、NTX濃度變化:①TPM組血清PICP濃度低于正常對(duì)照組、模型組(P<0.01)。②VPA組的血清PICP濃度明顯低于正常對(duì)照組、模型組(P<0.01),低于TPM組(P<0.05);VPA組的血清NTX濃度高于正常對(duì)照組、模型組(P<0.01),高于TPM組(P<0.05)。③聯(lián)合治療組的血清P
5、ICP濃度明顯低于正常對(duì)照組、模型組、TPM組(P<0.01),低于VPA組(P<0.05);聯(lián)合治療組的血清NTX濃度明顯高于正常對(duì)照組、模型組、TPM組(P<0.01),高于VPA組(P<0.05)。(3)正常對(duì)照組、模型組11天后的血清PICP濃度高于與零時(shí)間點(diǎn)(P<0.01);各時(shí)間點(diǎn)的血清NTX濃度比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。(4)TPM治療后11天的血清PICP濃度與模型組零時(shí)間點(diǎn)、治療后5天比較有差異(P<0.05)
6、。(5)VPA治療5天后、11天后的血清PICP濃度均低于模型組零時(shí)間點(diǎn)(P<0.01);治療5天后、治療11天后的血清NTX濃度均高于模型組零時(shí)間點(diǎn)(P<0.01)。(6)聯(lián)合治療組各時(shí)間點(diǎn)的血清PICP、NTX濃度變化:治療5天后、11天后血清PICP濃度明顯低于模型組零時(shí)間點(diǎn)(P<0.01),治療11天后血清PICP濃度低于治療5天后(P<0.05);治療5天后、11天后血清NTX濃度明顯高于模型組零時(shí)間點(diǎn)(P<0.01),治療1
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