股骨頭壞死早期的關(guān)節(jié)軟骨改變.pdf

1、目的：探討早期股骨頭壞死關(guān)節(jié)軟骨的改變，為深入了解股骨頭壞死的病理機制及制定合理治療提供實驗與臨床依據(jù)。 材料和方法：本研究分為三部分。(1)建立股骨頭軟骨下骨缺損動物模型，在不同時間點對實驗動物股骨頭軟骨進(jìn)行組織學(xué)及組織化學(xué)分析。18只雜種成年犬一側(cè)股骨頭制造骨缺損模型，對側(cè)作為對照。分別于4、12、24周各處死6只動物取材。取材前行股骨頭X線檢查，大體標(biāo)本檢查。應(yīng)用HE染色、天狼星紅染色及甲苯胺藍(lán)染色方法行關(guān)節(jié)軟骨組織學(xué)檢查

2、，應(yīng)用氨基酸分析儀及分光光度計行關(guān)節(jié)軟骨組織化學(xué)定量檢測并行統(tǒng)計學(xué)分析。(2)采用軟骨延遲增強核磁成像(delayedgadolinium-enhancedmagneticresonanceimagingofcartilage-dGEMRIC)技術(shù)，對Ⅱ、Ⅲ期成人股骨頭壞死的關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行檢測。20髖激素性股骨頭壞死患者中，以國際骨壞死與循環(huán)協(xié)會(ARCO)分期標(biāo)準(zhǔn)，股骨頭壞死Ⅱ期患者為11髖，股骨頭壞死Ⅲ期患者為9髖，5名健康志愿者作測

3、試為對照組。對每名受試者進(jìn)行釓增強延遲核磁共振(1.5T)掃描，分別獲得T1Gd數(shù)據(jù)，應(yīng)用Matlab和mrimapper軟件對每位受試者的影像數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。(3)軟骨生物標(biāo)記物測定：分別收集10名患者和5名健康志愿者空腹靜脈血，保存在-20℃冰箱中，于1000×g離心20分鐘，取上清液進(jìn)行血清軟骨寡聚基質(zhì)蛋白(Cartilageoligomericmatrixprotein-COMP)，硫酸角質(zhì)素(Keratansulfate-KS)

4、檢測。 結(jié)果：(1)造模術(shù)后12周，可見到骨缺損上部鄰近軟骨細(xì)胞減少，細(xì)胞核變小，軟骨基質(zhì)染色變淺。術(shù)后24周，可見到細(xì)胞排列不整齊，呈細(xì)胞簇狀。緊鄰骨缺損開口處軟骨淺表層出現(xiàn)裂隙及纖維化改變。潮線模糊、中斷，部分切片出現(xiàn)軟骨血管形成改變，可見血管突破潮線現(xiàn)象。鄰近骨缺損處軟骨糖胺聚糖(glycosaminoglycan，GAG)減少。(2)股骨頭壞死Ⅱ期患者的MRIT1Gd值(441.13±41.32)與健康志愿者的T1Gd值

5、(544.2±27.83)有顯著差別(P＜0.001)。股骨頭壞死Ⅲ期患者的T1Gd值(363.11±56.39)與健康志愿者的T1Gd值也有顯著差別(P＜0.001)。股骨頭壞死Ⅲ期與股骨頭壞死Ⅱ期患者的T1Gd值比較下降17.7％，兩者有顯著性差別(P＜0.05)。(3)患者血清中KS濃度(123.28ng/ml±17.93，N=10)與健康對照者血清中KS濃度(105.3ng/ml±14.97，N=5)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.0

6、5)及患者血清中軟骨寡聚基質(zhì)蛋白濃度(588.44ng/ml±99.68，N=10)與健康對照者血清中COMP濃度(542.5ng/ml±28.29，N=5)未見顯著差別(P＞0.05)，差別無統(tǒng)計學(xué)意義。實驗組血清中硫酸角質(zhì)素及軟骨寡聚基質(zhì)蛋白的含量與對照組比較，雖有上升趨勢，但差別無統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論：股骨頭壞死早期患者的關(guān)節(jié)軟骨已經(jīng)開始發(fā)生代謝變化，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)的糖胺聚糖(GAG)丟失，說明骨壞死早期可以影響軟骨的代謝