股骨頭壞死早期的關(guān)節(jié)軟骨改變.pdf

1、目的：探討早期股骨頭壞死關(guān)節(jié)軟骨的改變，為深入了解股骨頭壞死的病理機(jī)制及制定合理治療提供實(shí)驗(yàn)與臨床依據(jù)。 材料和方法：本研究分為三部分。(1)建立股骨頭軟骨下骨缺損動(dòng)物模型，在不同時(shí)間點(diǎn)對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物股骨頭軟骨進(jìn)行組織學(xué)及組織化學(xué)分析。18只雜種成年犬一側(cè)股骨頭制造骨缺損模型，對(duì)側(cè)作為對(duì)照。分別于4、12、24周各處死6只動(dòng)物取材。取材前行股骨頭X線檢查，大體標(biāo)本檢查。應(yīng)用HE染色、天狼星紅染色及甲苯胺藍(lán)染色方法行關(guān)節(jié)軟骨組織學(xué)檢查

2、，應(yīng)用氨基酸分析儀及分光光度計(jì)行關(guān)節(jié)軟骨組織化學(xué)定量檢測(cè)并行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。(2)采用軟骨延遲增強(qiáng)核磁成像(delayedgadolinium-enhancedmagneticresonanceimagingofcartilage-dGEMRIC)技術(shù)，對(duì)Ⅱ、Ⅲ期成人股骨頭壞死的關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行檢測(cè)。20髖激素性股骨頭壞死患者中，以國(guó)際骨壞死與循環(huán)協(xié)會(huì)(ARCO)分期標(biāo)準(zhǔn)，股骨頭壞死Ⅱ期患者為11髖，股骨頭壞死Ⅲ期患者為9髖，5名健康志愿者作測(cè)

3、試為對(duì)照組。對(duì)每名受試者進(jìn)行釓增強(qiáng)延遲核磁共振(1.5T)掃描，分別獲得T1Gd數(shù)據(jù)，應(yīng)用Matlab和mrimapper軟件對(duì)每位受試者的影像數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。(3)軟骨生物標(biāo)記物測(cè)定：分別收集10名患者和5名健康志愿者空腹靜脈血，保存在-20℃冰箱中，于1000×g離心20分鐘，取上清液進(jìn)行血清軟骨寡聚基質(zhì)蛋白(Cartilageoligomericmatrixprotein-COMP)，硫酸角質(zhì)素(Keratansulfate-KS)

4、檢測(cè)。 結(jié)果：(1)造模術(shù)后12周，可見到骨缺損上部鄰近軟骨細(xì)胞減少，細(xì)胞核變小，軟骨基質(zhì)染色變淺。術(shù)后24周，可見到細(xì)胞排列不整齊，呈細(xì)胞簇狀。緊鄰骨缺損開口處軟骨淺表層出現(xiàn)裂隙及纖維化改變。潮線模糊、中斷，部分切片出現(xiàn)軟骨血管形成改變，可見血管突破潮線現(xiàn)象。鄰近骨缺損處軟骨糖胺聚糖(glycosaminoglycan，GAG)減少。(2)股骨頭壞死Ⅱ期患者的MRIT1Gd值(441.13±41.32)與健康志愿者的T1Gd值

5、(544.2±27.83)有顯著差別(P＜0.001)。股骨頭壞死Ⅲ期患者的T1Gd值(363.11±56.39)與健康志愿者的T1Gd值也有顯著差別(P＜0.001)。股骨頭壞死Ⅲ期與股骨頭壞死Ⅱ期患者的T1Gd值比較下降17.7％，兩者有顯著性差別(P＜0.05)。(3)患者血清中KS濃度(123.28ng/ml±17.93，N=10)與健康對(duì)照者血清中KS濃度(105.3ng/ml±14.97，N=5)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.0

6、5)及患者血清中軟骨寡聚基質(zhì)蛋白濃度(588.44ng/ml±99.68，N=10)與健康對(duì)照者血清中COMP濃度(542.5ng/ml±28.29，N=5)未見顯著差別(P＞0.05)，差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。實(shí)驗(yàn)組血清中硫酸角質(zhì)素及軟骨寡聚基質(zhì)蛋白的含量與對(duì)照組比較，雖有上升趨勢(shì)，但差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論：股骨頭壞死早期患者的關(guān)節(jié)軟骨已經(jīng)開始發(fā)生代謝變化，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)的糖胺聚糖(GAG)丟失，說明骨壞死早期可以影響軟骨的代謝