二甲雙胍對子宮內膜癌的抑制作用及其作用機制的體外研究.pdf

1、目的：⑴探討二甲雙胍對子宮內膜癌細胞（Ishikawa和ECC1細胞）增殖抑制作用。⑵探討二甲雙胍抑制子宮內膜癌細胞增殖的作用機制。
　　 方法：利用子宮內膜癌Ishikawa細胞和ECC1細胞進行實驗。以MTT法檢測不同濃度二甲雙胍（0.5mmol/l，1mmol/l，5mmol/l，10mmol/l，15mmol/l，20mmol/l,25mmol/l，30mmol/l）對子宮內膜癌細胞的生長抑制作用;以Westernblo

2、tting法檢測不同濃度二甲雙胍對子宮內膜癌細胞GRP78蛋白表達的影響;以流式細胞技術檢測不同濃度二甲雙胍對子宮內膜癌細胞凋亡的影響。
　　 結果：①不同濃度二甲雙胍（0.5mmol/l，1mmol/l，5mmol/l，10mmol/l，15mmol/l，20mmol/l，25mmol/l,30mmol/l）對子宮內膜癌細胞有生長抑制作用，并且具有濃度依賴性。Ishikawa細胞和ECC1細胞二甲雙胍IC50值分別為(5.25

3、±0.54)mmol/l和(3.28土0.23)mmol/l，提示ECC1細胞較Ishikawa細胞對二甲雙胍的抑制作用更加敏感。②二甲雙胍能降低Ishikawa和ECC1細胞GRP78的表達，并且具有濃度依賴性，二者之間差異有統(tǒng)計學意義(F=675.254，P=0.000，F(xiàn)=356.521，P=0.000)。在不同濃度二甲雙胍作用下，兩組細胞GRP78表達相比較，各組間具有統(tǒng)計學意義（從對照組到濃度30mmol/l組:t=33.67

4、5，P=0.00，t=11.139，P=0.00，t=22.518,P=0.00,t=13.898, P=0.00,t=9.912, P=0.001,t=8.216,P=0.001,t=5.000, P=0.007)。③不同濃度的二甲雙胍可誘導子宮內膜癌細胞凋亡，其中Ishikawa細胞凋亡率分別為4.42％，6.97％，8.04％，10.87％，17.45％48.45％，53.8％;ECC1細胞凋亡率分別為11.69％，20.15％，