淺刺針法對腦梗塞神經細胞保護機制的研究.pdf

1、目的：研究淺刺針法對腦梗塞大鼠腦組織缺血半暗帶神經細胞的保護作用及其機制。 方法：將72只SD大鼠隨機分為淺刺針法組(Ⅰ組)、常規(guī)針刺組(Ⅱ組)、模型對照組(Ⅲ組)、正常對照組(Ⅳ組)。前三組采用血栓栓塞法建立腦梗塞大鼠模型。Ⅳ組不加任何處理因素，但在同一時間進行捆綁固定。每組再隨機分為術后2、7、14天三個時間點，每個時間點各6只大鼠。從神經體征評分、HE染色觀察腦組織的病理改變、采用免疫組化法測定腦組織Caspase-3、N

2、GF、bFGF蛋白表達的變化等諸方面，觀察經過2、7、14天治療后的Ⅰ、Ⅱ組大鼠和相應時間未經治療的Ⅲ、Ⅳ組大鼠大腦神經細胞增殖、再生及凋亡情況。從大腦神經功能重建、現(xiàn)代免疫學、分子生物學的角度揭示淺刺針法對腦梗塞大鼠腦組織缺血半暗帶神經細胞的保護作用及其機制，為弘揚淺刺針法提供臨床治療腦梗塞疾病的手段及提高臨床療效均具有一定的意義。 結果： 1.淺刺針法可有效改善腦梗塞大鼠的神經缺損體征。 2.三個時間點的淺刺

3、針法組與常規(guī)針刺組大鼠腦組織缺血半暗帶的Caspase-3蛋白表達均明顯低于模型組。 3．三個時間點的淺刺針法組與常規(guī)針刺組大鼠腦組織缺血半暗帶的NGF、bFGF表達均明顯高于模型組。 4．三個時間點的淺刺針法組大鼠腦組織缺血半暗帶的Caspase-3蛋白表達又明顯低于常規(guī)針刺組，NGF、bFGF表達又明顯高于常規(guī)針刺組。 5．針刺后上調腦梗塞大鼠缺血半暗帶NGF、bFGF的表達，可從阻止細胞內鈣離子超載，減少自

4、由基的損傷，抗興奮性氨基酸的神經毒性等多方面干預凋亡產生的機制，從而下調caspase-3的表達，阻止caspase-3的活化，抑制神經細胞凋亡的發(fā)生，并促進腦損傷區(qū)神經細胞的增殖和再生。 結論：本研究顯示了針刺對腦梗塞大鼠腦組織缺血半暗帶神經細胞保護作用的機制可能與上調腦缺血損傷后NGF、bFGF表達水平，延長其高表達時程，抑制Caspase-3啟動的神經元凋亡有關。而淺刺針法組上調NGF、bFGF表達，抑制Caspase-3