表皮葡萄球菌新的生物膜調(diào)控因子絲氨酸、蘇氨酸蛋白激酶stk基因的功能研究.pdf

1、表皮葡萄球菌是引起院內(nèi)感染的主要致病菌之一，其致病性主要為在植入性醫(yī)療器材表面形成生物膜。生物膜是細菌黏附于有機或無機材料表面，合成分泌細胞外基質(zhì)包被細菌所形成的細菌群體結(jié)構(gòu)。生物膜的形成是細菌逃逸宿主免疫清除的主要機制，也是細菌體內(nèi)播散感染的病灶。因此，對于表皮葡萄球菌生物膜形成分子機制的深入研究，將有助于提供防治表皮葡萄球菌感染的有效措施。以往報道絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶(Serine/Threoine protein Kinase，

2、stk)基因?qū)ι锬ば纬砂l(fā)揮作用，為了研究其在表皮葡萄球菌中的功能，我們構(gòu)建了一株表皮葡萄球菌stk突變菌株。與野生菌株相比，stk突變菌株生物膜形成能力顯著下降。我們將表皮葡萄球菌stk基因克隆到質(zhì)粒上，然后轉(zhuǎn)化入stk突變菌株，得到的基因互補菌株生物膜形成能力回復到野生菌株的水平。這些結(jié)果表明表皮葡萄球菌生物膜形成需要stk的功能。與野生菌株相比，stk突變菌株對高分子材料的粘附能力顯著下降，細胞間粘附因子PIA的合成量減少，生物膜

3、相關(guān)調(diào)控因子ica操縱子轉(zhuǎn)錄水平降低，這三個表型變化可能是突變菌株生物膜形成能力下降的原因。與野生菌株相比，stk突變菌株細胞壁結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，在基本培養(yǎng)基中生長減慢，這些研究結(jié)果表明表皮葡萄球菌新陳代謝和細胞壁合成均需要Stk蛋白的功能。我們用小鼠皮下插管感染模型比較stk突變菌株與野生菌株引起插管相關(guān)感染的致病能力，結(jié)果顯示stk突變菌株較不容易引起插管相關(guān)感染，這表明其功能有助表皮葡萄球菌引起插管相關(guān)感染。
　　本研究揭示表皮