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1、該文通過測定內(nèi)毒素休克新生大鼠血清TNF-α,NO,心肌NO、誘生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表達(dá)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的動態(tài)變化,心肌超微結(jié)構(gòu)的改變,探討內(nèi)毒素休克新生大鼠心肌損害的發(fā)生機制及不同劑量地塞米松(Dex)對心肌的保護作用,為臨床應(yīng)用糖皮質(zhì)激素提供理論依據(jù).結(jié)論:TNF-α,NO,MDA和SOD均參與了內(nèi)毒素休克病理生理過程,Dex對內(nèi)毒素休克新生大鼠心肌損害具有保護作用.1、早期應(yīng)用Dex能夠
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