?；撬釋?nèi)毒素性心肌損傷的保護作用及機制的初步研究.pdf

1、目的
　　觀察牛磺酸（Tau）對內(nèi)毒素心肌損傷心肌的保護作用，為其在心血管疾病中的應(yīng)用提供理論依據(jù)。
　　方法
　　8～10周齡 C57BL/6J，分成以下四組，15~25只/組。(1)對照組(Con)：等體積無菌生理鹽水腹腔注射；(2)?；撬?Tau)：腹腔注射Tau（200mg/kg）兩次，間隔12h；(3)脂多糖組(LPS)：單獨腹腔注射 LPS（10mg/kg）誘導(dǎo)內(nèi)毒素血癥模型；(4)?；撬?脂多糖組(Tau

2、+LPS)：先腹腔注射Tau（200mg/kg）兩次，間隔12h，第二次注射后1h，腹腔注射 LPS（10mg/kg）。LPS腹腔注射后6 h，用Vevo770超聲心動儀測定小鼠心功能。同時提取心肌組織蛋白， Western blot法檢測小鼠心肌組織Bax、Bcl-2 iNOS、eNOS、蛋白酪氨酸硝基化水平，以及血清中NO含量。同時，記錄小鼠5天生存率，并描繪生存曲線。
　　結(jié)果
　　1. LPS注射后，與對照組相比，小

3、鼠的EF％、FS%、SV和CO分別降低或增高至（24.68±7.81）%、（10.08±3.66）%、（11.24±3.24）μl和（5.04±1.96） ml/min（P<0.05）；Tau預(yù)處理后與LPS組小鼠相比 EF%、FS%、SV和CO分別提高降低或增高至（42.91±6.07）%、（19.28±2.06）%、（19.28±2.06）μl和（8.25±2.11）ml/min（P<0.05）；
　　2. LPS建模5d后，

4、20只小鼠僅存活2只，生存率為10%，而Tau干預(yù)組20只小鼠5d后存活9只，生存率達45%。兩組的生存率比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
　　3.對照組小鼠iNOS蛋白表達水平極低。LPS處理后，心肌組織中iNOS蛋白水平顯著增高。而經(jīng) Tau干預(yù)后，iNOS蛋白表達量明顯降低。相比之下， eNOS在對照組呈一定程度表達，而LPS處理后表達量降低。Tau處理后，eNOS蛋白表達水平增高。此外，iNOS和eNOS的mRN

5、A表達情況也與蛋白表達類似。
　　4.對照組Bax和Bcl-2呈一定水平表達。LPS處理后，Bax顯著增高，Bcl-2輕微降低。Tau干預(yù)后，Bax降至對照組水平，Bax/Bcl-2比值與LPS組相比，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
　　5.與對照組相比，LPS組血清NO的含量增高近2.6倍。Tau處理后，NO含量顯著降低(P<0.05)。
　　6.與對照組相比，LPS作用后，硝基化酪蛋白含量顯著增多。經(jīng)過Tau