痛可舒對實驗性子宮內(nèi)膜異位癥局部病灶作用機理的研究.pdf

1、目的： 探討子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病機理和痛可舒治療了宮內(nèi)膜異位癥的作用機制。 方法： 首先建立大鼠子宮內(nèi)膜異位癥的模型，在此基礎上用光鏡、電鏡進行形態(tài)學及超微結(jié)構的觀察，采用放射免疫分析法(RIA)測定各組大鼠血清PGE<,2>、6-keto-PGF<,1α>的含量，免疫組化方法檢測各組大鼠局部內(nèi)膜組織E-Cadherin、MMP-2、VEGF、COX-2蛋白陽性表達，TUNEL法檢測各組大鼠局部內(nèi)膜組織細胞凋亡陽

2、性表達。 結(jié)果： 1、子宮內(nèi)膜異位癥模型組大鼠血清PGE<,2>水平較正常組明顯升高，血清 6-keto-PGF<,1α>水平較正常組明顯降低。 2、子宮內(nèi)膜異位癥模型組大鼠異位內(nèi)膜E-Cadherin蛋白陽性表達較正常組明顯降低。 3、子宮內(nèi)膜異位癥模型組大鼠的異位內(nèi)膜MMP-2蛋白陽性表達較正常組明顯升高。 4、子宮內(nèi)膜異位癥模型組大鼠的異位內(nèi)膜VEGF蛋白陽性表達較正常組明顯升高。

3、5、子宮內(nèi)膜異位癥模型組大鼠的異位內(nèi)膜COX-2蛋白陽性表達較正常組明顯升高，與異位內(nèi)膜E-Cadherin的表達呈負相關，與異位內(nèi)膜MMP-2、VEGF的表達呈正相關。 6、子宮內(nèi)膜異位癥模型組大鼠異位內(nèi)膜細胞凋亡的陽性率較正常組明顯降低。 結(jié)論： 1、痛可舒能夠降低模型組大鼠血清PGE<,2>水平，升高血清6-keto-PGF<,1α>水平，改善機體微循環(huán)，減少雌激素合成，抑制異位病灶生長。 2、痛可

4、舒能夠提高異位內(nèi)膜E-Cadherin的陽性表達，增強內(nèi)膜細胞的粘附作用，從而減少異位內(nèi)膜細胞的轉(zhuǎn)移、擴散。 3、痛可舒能夠降低異位內(nèi)膜MMP-2的陽性表達，降低異位內(nèi)膜降解細胞外基質(zhì)的能力，從而降低其種植、侵襲的能力。 4、痛可舒能夠降低異位內(nèi)膜VEGF的陽性表達，抑制了局部組織新生血管的形成，進而抑制了異位內(nèi)膜的種植、生長。 5、痛可舒能夠降低異位內(nèi)膜COX-2的陽性表達，抑制了子宮內(nèi)膜異位癥的形成和發(fā)展。