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文檔簡介
1、[目的]
研究大鼠心肌缺血、缺血再灌注、無創(chuàng)性缺血預(yù)處理以及氯化鋰干預(yù)后心肌細胞β結(jié)合素、Bcl-2、Bax的陽性表達率及細胞凋亡指數(shù)的變化,以探討β結(jié)合素與心肌缺血、缺血再灌注的關(guān)系以及可能機理。
[方法]
將入選的60只大鼠隨機分為假手術(shù)對照組(C)、缺血組(I)、缺血再灌注組(IR)、無創(chuàng)性預(yù)處理組(IPC)、氯化鋰藥物預(yù)處理組(PPC),每組12只。C組只在左前降支埋線1h,不結(jié)扎冠狀動
2、脈;Ⅰ組結(jié)扎前降支1h;IR組先結(jié)扎前降支1小時,然后松扎3h;IPC組先用止血帶結(jié)扎四肢以阻斷血流5min,然后松開止血帶5min,如此反復(fù)4次后再結(jié)扎左前降支1h,再灌注3h;PPC組結(jié)扎前15min先頸靜脈緩慢注射氯化鋰(劑量為15mg/kg),然后結(jié)扎左前降支1h,再灌注3h。在大鼠模型的制備過程中,觀察心肌顏色變化及描記心電圖二導(dǎo)聯(lián)。模型制備成功后,以TUNEL方法評估各組大鼠心肌細胞凋亡情況,以免疫組化方法測定各組大鼠心肌細
3、胞中β結(jié)合素、Bcl-2、Bax的表達,并計算各組大鼠的心肌細胞凋亡指數(shù)及β結(jié)合素、Bcl-2、Bax陽性表達率(Positive expressionindex)和Bcl-2/Bax比率。
[結(jié)果]
與C組比較,I、IR、IPC、PPC四組凋亡指數(shù)均升高(p<0.05),各組心肌細胞凋亡指數(shù)比較的結(jié)果為:IR組>I組>IPC組>PPC組>C組(各組兩兩比較p均<0.05);與C組比較,I、IR組β-cat的
4、含量均降低(p<0.05),而IPC、PPC組明顯升高(p<0.05),各組心肌細胞β-cat陽性表達率比較的結(jié)果為:PPC組>IPC組>C組>I組>IR組;與C組(1.35±0.16)相比,I組Bcl-2/Bax比率下降(0.96±0.18),再灌注后進一步下降(0.78±0.11),IPC組升高(1.54±0.12),PPC組為各組中最高(1.79±0.19)。Β-cat陽性表達率與凋亡指數(shù)呈負相關(guān),R=-0.90;各組心肌細胞中β
5、-cat陽性表達率與Bcl-2/Bax比率成正相關(guān),R=0.87。
[結(jié)論]
1.β-cat陽性表達率與凋亡指數(shù)呈負相關(guān),β-cat陽性表達率與Bcl-2/Bax比率呈正相關(guān),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,提示β-cat可以減少心肌缺血、缺血再灌注引起的細胞凋亡,其機制可能與上調(diào)Bc1-2/Bax比率有關(guān)。
2.無創(chuàng)性預(yù)處理后β-cat表達增強,細胞凋亡減少,提示預(yù)處理抗凋亡作用可能與增加β-cat表達有
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