E2F6在低氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡中的作用.pdf

1、細(xì)胞凋亡（apoptosis），又稱編程性細(xì)胞死亡（programmed cell deaths，PCD），是指細(xì)胞在內(nèi)、外因子的嚴(yán)格控制下一種有步驟有活性的生理性自行消亡的過程，是多細(xì)胞有機體調(diào)節(jié)發(fā)育的一個重要特征。心肌細(xì)胞凋亡性死亡是低氧發(fā)生時的重要病理學(xué)特征，但低氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡的調(diào)控機制尚未完全闡明。E2F6是E2F轉(zhuǎn)錄因子家族成員之一，我們新近的研究證實其具有抑制DNA損傷誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡作用。但是，E2F6是否參與了低氧誘

2、導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡的調(diào)控尚不清。在本研究中，我們初步探討了E2F6在物理性低氧及低氧化學(xué)模擬物誘導(dǎo)大鼠H9c2心肌細(xì)胞系凋亡中的表達(dá)特征。結(jié)果表明物理性低氧、低氧模擬物去鐵胺和氯化鈷均能有效誘導(dǎo)H9c2細(xì)胞發(fā)生凋亡。在物理性低氧及氯化鈷誘導(dǎo)的H9c2細(xì)胞凋亡中，E2F6的mRNA水平明顯下調(diào)，但蛋白水平?jīng)]有明顯變化；而在去鐵胺誘導(dǎo)的凋亡中，E2F6的mRNA及蛋白水平均發(fā)生明顯下調(diào)。這些結(jié)果提示E2F6有可能參與了去鐵胺模擬低氧誘導(dǎo)的H9