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1、急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia，AML)是一種常見的造血系統(tǒng)惡性腫瘤，表現(xiàn)為髓系祖細胞不同程度的分化成熟障礙和凋亡受阻，因此以誘導(dǎo)細胞分化和凋亡為目標的治療策略已成為白血病治療的主要方法。雖然以全反式維甲酸(all-transretinoicacid，ATRA)和三氧化二砷(arsenictrioxide，As2O3)誘導(dǎo)急性早幼粒細胞白血病(acutepromyelocyticleukemia，APL)分化和
2、(或)凋亡的治療取得巨大成功，但仍面臨著耐藥和適用性不廣的挑戰(zhàn)，因此發(fā)現(xiàn)和研究新的治療方法和藥物十分重要。 本課題組在過去的研究中發(fā)現(xiàn)單獨低氧或低氧模擬物(cobaltchloride，CoCl2)可在體外有效誘導(dǎo)AML細胞發(fā)生分化，另外高濃度的CoCl2還可以誘導(dǎo)AML細胞系發(fā)生凋亡。本課題在這些原創(chuàng)性發(fā)現(xiàn)的基礎(chǔ)上開展低氧體內(nèi)效應(yīng)以及CoCl2誘導(dǎo)凋亡的機制研究，并獲得以下重要發(fā)現(xiàn)： (1)間歇性低氧環(huán)境能有效延長白血
3、病小鼠的生存時間，抑制白血病細胞的組織浸潤，并誘導(dǎo)白血病細胞的分化。 (2)高濃度低氧模擬化合物CoCl2能誘導(dǎo)白血病細胞系NB4、NB4-LR1、U937和THP-1細胞凋亡，該過程伴隨著端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶(humantelomerasereversetanscriptase；hTERT)表達的下調(diào)；高表達hTERT可以抑制CoCl2誘導(dǎo)的細胞凋亡，這種效應(yīng)與抑制ROS(reactiveoxygenspecies)的生成有關(guān)；利用
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