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1、該文由兩部分組成:一、青蒿琥酯誘導(dǎo)K562細胞凋亡的初步研究 目的:我們在該實驗中運用形態(tài)學(xué)、流式細胞術(shù)(FCM)等方法對青蒿琥酯誘導(dǎo)K562細胞凋亡做了系統(tǒng)的觀察,并初步探討其K562細胞凋亡的機制.結(jié)論:青蒿琥酯在體外可抑制K562細胞的增殖活性,且具有時間-劑量-效應(yīng)關(guān)系.青蒿琥酯在體外能夠誘導(dǎo)K562細胞凋亡,誘導(dǎo)細胞凋亡可能是青蒿琥酯抗白血病作用的機制之一.青蒿琥酯與亞砷酸聯(lián)合作用于K562細胞時有明顯的協(xié)同作用.青蒿琥酯在誘
2、導(dǎo)腫瘤細胞凋亡時,可上調(diào)K562細胞Fas蛋白的表達,下調(diào)FasL的表達.提示Fas/FasL表達的改變可能是青蒿琥酯誘導(dǎo)K562細胞凋亡的機制之一.在青蒿琥酯誘導(dǎo)K562細胞凋亡的同時,c-fos基因蛋白表達下調(diào),提示c-fos基因的改變可能參與了青蒿琥酯誘導(dǎo)K562細胞凋亡的過程.二、青蒿琥酯誘導(dǎo)U937細胞凋亡及其機制的研究 目的:為了進一步證實青蒿琥酯誘導(dǎo)白血病細胞凋亡的作用及其探討作用的機理、以及在凋亡過程中信號傳導(dǎo)途徑,該實
3、驗中我們以U937(人組織淋巴瘤細胞株)細胞株為研究對象,系統(tǒng)觀察了青蒿琥誘導(dǎo)U937細胞凋亡的作用.同時通過檢測相關(guān)基因表達水平的改變caspase-3的活性、及胞漿內(nèi)Ca<'2+>濃度的變化,揭示了青蒿琥酯誘導(dǎo)白血病細胞凋亡的分子機制.結(jié)論:青蒿琥酯在體外可抑制U937細胞的增殖活性,且具有時間-劑量效應(yīng)關(guān)系.青蒿琥酯在體外能夠誘導(dǎo)U937細胞凋亡,誘導(dǎo)細胞凋亡可能是青蒿琥酯抗白血病作用的機制之一.青蒿琥酯在誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡時,可下
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