噪聲致螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷的Glu受體機(jī)制和Glu受體與ATP受體相互作用的研究.pdf

1、噪聲暴露可損傷耳蝸毛細(xì)胞，并可單獨(dú)或合并引起I型螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(SGN)的變性消亡。噪聲通過機(jī)械、代謝和血運(yùn)等途徑損傷毛細(xì)胞的機(jī)制已基本明確，但SGN的變性死亡的原因還不清楚。三磷酸腺苷(ATP)和谷氨酸(Glu)是毛細(xì)胞和傳入神經(jīng)突觸的重要神經(jīng)遞質(zhì)。這兩種遞質(zhì)的受體都存在于SGN的胞膜。噪聲暴露時，內(nèi)毛細(xì)胞釋放ATP和Glu，激活SGN上的相應(yīng)受體，參與和影響耳蝸的換能和傳遞。本研究運(yùn)用聽覺電生理、透射電鏡、全細(xì)胞膜片鉗記錄等方法，從

2、整體、細(xì)胞和受體分子水平，研究在聲損傷中SGN變性消亡的Glu受體機(jī)制，以及Glu受體和ATP受體相互作用規(guī)律。結(jié)論：在聲損傷中，Glu及其受體在SGN變性消亡中起著十分重要的作用；ATP作為聽覺傳入神經(jīng)遞質(zhì)，在SGN上可以介導(dǎo)內(nèi)向電流，進(jìn)而形成聽覺沖動。SGN膜上的ATP受體以P2X受體為主，ATP介導(dǎo)的內(nèi)向電流是通過P2X受體完成的；外源性Glu對ATP介導(dǎo)SGN內(nèi)向電流具有抑制作用，這種抑制作用可以通過NMDA受體介導(dǎo)，提示在Gl