細(xì)胞周期抑制劑對癲癇大鼠神經(jīng)元凋亡及星形膠質(zhì)增生的影響.pdf

1、目的:應(yīng)用氯化鋰-匹羅卡品誘導(dǎo)大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)模型，探討細(xì)胞周期干預(yù)劑olomoucine對癲癇持續(xù)狀態(tài)后神經(jīng)元凋亡及星形膠質(zhì)細(xì)胞增生的影響。 方法:建立氯化鋰-匹羅卡品癲癇持續(xù)狀態(tài)模型，隨機(jī)分為生理鹽水組、癲癇持續(xù)狀態(tài)組和olomoucine干預(yù)組。應(yīng)用免疫熒光化學(xué)法檢測神經(jīng)元核心抗原(NeuN)和周期素蛋白B1(CyclinB1)及膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)的表達(dá)；應(yīng)用TUNEL染色方法檢測神經(jīng)元凋亡情況；應(yīng)用RT-PCR

2、方法檢測皮層及海馬白介素-1 β(IL-1 β)和腫瘤壞死因子-α(TNF- α)mRNA表達(dá)情況。統(tǒng)計方法采用單因素方差分析與t檢驗。 結(jié)果:(1)生理鹽水組TUNEL陽性神經(jīng)元稀少，癲癇持續(xù)狀態(tài)后顯著增加(p<0.05)，olomoucine干預(yù)后較癲癇持續(xù)狀態(tài)組明顯減少(p<0.05)； (2)與癲癇持續(xù)狀態(tài)組比較，olomoucine干預(yù)組CyclinB1陽性神經(jīng)元數(shù)明顯減少(p<0.05)； (3)生理鹽水組IL-1

3、β、TNF-α mRNA表達(dá)量極少，癲癇持續(xù)狀態(tài)后顯著增加，除皮層TNF-α mRNA外,olomoucine干預(yù)組較SE組明顯降低(p<0.05)：(4)生理鹽水組星形膠質(zhì)細(xì)胞形態(tài)纖細(xì)，數(shù)目較少，癲癇持續(xù)狀態(tài)后星形膠質(zhì)細(xì)胞明顯活化增生，表現(xiàn)為胞體肥大，突起增多增粗，olomoucine干預(yù)后星形膠質(zhì)細(xì)胞增生受抑制。 結(jié)論:(1)癲癇持續(xù)狀態(tài)后神經(jīng)元凋亡、炎性細(xì)胞因子分泌明顯增加及星形膠質(zhì)細(xì)胞增生明顯。 (2)Olomo