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文檔簡介
1、第一部分:
目的:研究特應(yīng)質(zhì)兒童下呼吸道感染時肺炎支原體(mycoplasmapneumoniae,MP)的感染率及難治性肺炎支原體肺炎(refractorymycoplasma pneumoniae pneumonia MPP的發(fā)生率,探討兒童肺炎支原體感染與特應(yīng)質(zhì)之間的關(guān)系。
方法:收集2007年5月~2008年5月,仁濟醫(yī)院兒科下呼吸道感染住院患兒216例(特應(yīng)質(zhì)組104例和無特應(yīng)質(zhì)組112例),均采用
2、顆粒凝集法檢測血清肺炎支原體IgM MP-IgM 抗體;同時采用同位素放射免疫法測定血清總IgE 并進行過敏原皮膚點刺試驗,記錄個人及家族過敏性疾病史及臨床相關(guān)資料。
結(jié)果:1.特應(yīng)質(zhì)兒童下呼吸道感染時肺炎支原體的感染率高于非特應(yīng)質(zhì)兒童,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01。2.特應(yīng)質(zhì)兒童中難治性MPP發(fā)生率高于非特應(yīng)質(zhì)兒童,差異有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.05。
結(jié)論:1.特應(yīng)質(zhì)兒童較易感染肺炎支原體。2.特應(yīng)質(zhì)可能是難
3、治性MPP發(fā)生的危險因素之一。
二、
目的:通過觀察難治性肺炎支原體肺炎(refractory mycoplasmapneumoniae pneumonia MPP患兒接受常規(guī)抗肺炎支原體治療藥物和地塞米松(Dx治療前、后CD63+CRTH2+雙陽性細胞的百分率即嗜堿性粒細胞活化率,并和非難治性MPP及正常對照組比較,從而進一步探討肺炎支原體感染和過敏體質(zhì)之間的關(guān)系,并為難治性MPP患兒的治療提供新的思路和理
4、論依據(jù)。
方法:收集難治性MPP患兒60例隨機分為治療組和對照組各30例,治療組均接受阿齊霉素+Dx治療,對照組均接受阿齊霉素+VitB6治療,療程均7天。非難治性MPP患兒均接受阿齊霉素+VitB6治療,療程均7天。正常對照兒童30例。采用流式細胞技術(shù)檢測各組治療前后及正常對照組兒童外周血CD63+CRTH2+雙陽性細胞的百分率及其變化情況。
結(jié)果:1.治療前難治性MPP組及非難治性MPP組CD63+CRT
5、H2+雙陽性細胞百分率均高于正常對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.01;2.治療前難治性MPP較非難治性MPP 組的CD63+CRTH2+雙陽性細胞百分率均增高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01;3.治療后難治性MPP 治療組、對照組及非難治性MPP組的CD63+CRTH2+雙陽性細胞百分率均較治療前明顯降低,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義P<0.01;而且治療后的難治性MPP治療組的CD63+CRTH2+雙陽性細胞百分率較難治性MPP 對照組降低
6、程度更明顯,差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。
結(jié)論:難治性MPP患兒外周血嗜堿性粒細胞活化率明顯增高提示變應(yīng)性疾病的發(fā)病機制參與了難治性MPP發(fā)病的部分機制;難治性MPP除常規(guī)用阿奇霉素抗MP感染外加用腎上腺糖皮質(zhì)激素治療后嗜堿性粒細胞活化率顯著降低,且臨床轉(zhuǎn)歸病程較對照組縮短,提高了療效,從而認為:難治性MPP的免疫學(xué)發(fā)病機制與MP感染同時伴有外周血嗜堿性粒細胞活化增強有一定的關(guān)系,并為應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療難治性M
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