肺炎克雷伯菌臨床菌株β-內(nèi)酰胺酶基因型及其表達誘導與抑制機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:了解肺炎克雷伯菌臨床菌株常見β-內(nèi)酰胺酶基因型及其攜帶模式、抗生素誘導及組氨酸激酶抑制劑抑制β-內(nèi)酰胺酶基因表達的初步機制。
  方法:采用微量試管稀釋法及E-test檢測肺炎克雷伯菌臨床菌株對β-內(nèi)酰胺類抗生素的敏感性。采用PCR和測序法檢測β-內(nèi)酰胺類抗生素耐藥肺炎克雷伯菌株攜帶的主要β-內(nèi)酰胺酶基因型,紙片擴散確證試驗檢測其β-內(nèi)酰胺酶活性。采用實時熒光定量RT-PCR了解頭孢噻肟誘導β-內(nèi)酰胺酶基因表達以及組氨酸激酶

2、抑制劑氯氰碘柳胺抑制頭孢噻肟誘導β-內(nèi)酰胺酶基因表達的作用。
  結(jié)果:118株β-內(nèi)酰胺類抗生素耐藥肺炎克雷伯菌均表達β-內(nèi)酰胺酶,其中90.7%(107/118)菌株可檢出KPC-2、SHV-11、TEM-1、CTX-M-14和/或OXA-1基因,其中TEM-1(71.0%)和SHV-11(64.5%)基因檢出率明顯高于其它3種β-內(nèi)酰胺酶基因(P<0.05)。68.2%(73/107)菌株攜帶兩種以上β-內(nèi)酰胺酶基因型,其中

3、TEM-1+SHV-11(30.8%,33/107)為優(yōu)勢β-內(nèi)酰胺酶基因型攜帶模式。除KPC-2-mRNA外,1/4 MIC頭胞噻肟能使肺炎克雷伯菌TEM-1、SHV-11、CTX-M-14、OXA-1 mRNAs水平顯著升高(P<0.05),該誘導作用可被100μ mol/L氯氰碘柳胺所抑制(P<0.05)。
  結(jié)論:TEM-1和SHV-11是本地區(qū)肺炎克雷伯菌臨床菌株所攜帶的主要β-內(nèi)酰胺酶基因型,TEM-1+SHV-11

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