ERK通路在姜黃素抗大鼠神經(jīng)病理性痛中的作用.pdf

1、溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文ERK通路在姜黃素抗大鼠神經(jīng)病理性痛中的作用姓名：李旭申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：麻醉學(xué)（疼痛機制及調(diào)控）指導(dǎo)教師：曹紅20080501溫州醫(yī)學(xué)院碩二i：等乏位論文陽性神經(jīng)元表達為3813，背根神經(jīng)節(jié)pERK陽性神經(jīng)元表達為16611)，對側(cè)表達較少，與Sham組無統(tǒng)計學(xué)差異。SC組術(shù)側(cè)表達與Con組基本一致，兩組無統(tǒng)計學(xué)差異。Cur組術(shù)側(cè)pERK陽性神經(jīng)元表達在3d為高峰，每組每個時間點表達均低于Con組(P001)

2、，Curl00組的pERK陽性神經(jīng)元表達在每個時間點均低于Cur30組和Cur300組(術(shù)后3d脊髓背角pERK陽性神經(jīng)元表達為1681，背根神經(jīng)節(jié)pERK陽性神經(jīng)元表達為581，P001)。3、脊髓背角及背根神經(jīng)節(jié)pCREB陽性神經(jīng)元表達變化：在本實驗中，Sham組大鼠術(shù)側(cè)脊髓背角及背根神經(jīng)節(jié)僅有少量pCREB陽性神經(jīng)元表達。Con組術(shù)側(cè)脊髓背角pCREB陽性神經(jīng)元表達顯著多于Sham組(尸001)，對側(cè)亦有表達，且兩側(cè)沒有統(tǒng)計學(xué)差異

3、，在術(shù)后7d達到高峰(550土2)；背根神經(jīng)節(jié)pCREB陽性神經(jīng)元只有術(shù)側(cè)表達，在術(shù)后7d達到高峰(2141)，對側(cè)表達較少，與Sham組無統(tǒng)計學(xué)差異。SC組術(shù)側(cè)表達與Con組基本一致，兩組無統(tǒng)計學(xué)差異。Cur組每組每個時間點pCREB陽性神經(jīng)元表達均要低于Con組(P001)，而Curl00組的pCREB陽性神經(jīng)元表達在每個時間點均低于Cur30組和Cur300組(尸001)。4、脊髓背角及背根神經(jīng)節(jié)cfos陽性神經(jīng)元表達變化：在本實

4、驗中，Sham組大鼠脊髓背角及背根神經(jīng)節(jié)僅有少量c—fos陽性神經(jīng)元表達；Con組術(shù)側(cè)脊髓背角內(nèi)及背根神經(jīng)節(jié)c—fos陽性神經(jīng)元的表達增加，術(shù)后3d為高峰(脊髓背角c—fos陽性神經(jīng)元為3662，背根神經(jīng)節(jié)c—fos陽性神經(jīng)元為228士3，P001)，對側(cè)脊髓背角及背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)c～fos陽性神經(jīng)元表達較少，與Sham組無統(tǒng)計學(xué)差異；Cur組每組每個時問點的c—fos陽性神經(jīng)元表達均低于Con組(戶001)，Curl00組的cfos蛋白表

5、達要低于Cur30組和Cur300組(P005或尸001)。結(jié)論l、在本實驗中，姜黃素能有效的減輕CCI誘發(fā)的痛溫覺過敏，并維持一定的時間，尤其是濃度為lOOmg／kg的姜黃素組的作用效果最為明顯。2、脊髓背角及背根神經(jīng)節(jié)的pERK、pCREB、c—fos的表達可能參與神經(jīng)病理性痛的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，姜黃素能抑制pERK、pCREB、cfos的表達可能是其抗神經(jīng)病理性痛的作用機制之一。關(guān)鍵詞姜黃素；神經(jīng)病理性痛：p_ERK；pCREB；c—