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文檔簡介
1、目的:
研究癲癇發(fā)作期、終止發(fā)作期及終止發(fā)作后7天內(nèi)大鼠腦內(nèi)谷氨酸(Glu)、谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體mRNA(EAAT1-mRNA)及谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白(E0AAT1-P)表達(dá)的動態(tài)變化規(guī)律。分析癲癇發(fā)作全過程中激活GABAc受體后對癲癇發(fā)作、癇性放電和大鼠腦內(nèi)海馬區(qū)Glu、EAAT1-mRNA表達(dá)及EAAT1-P含量變化的影響,探討GABAc受體在癲癇發(fā)作過程中的作用及作用機(jī)制。
方法:
采用健康成年Sp
2、rague-Dawley(SD)大鼠運(yùn)動皮層定位注射青霉素(Penicillin,PNC)誘導(dǎo)癲癇發(fā)作模型,應(yīng)用RM6240C型多道生物信號采集處理系統(tǒng)同步記錄癲癇大鼠皮層腦電圖(EcoG),以GABAA受體阻斷劑荷包牡丹堿(Bicuculline,BIC)、GABAB受體阻斷劑高牛黃酸(Homotaurine,3APS)和GABAc受體激活劑蠅蕈醇(Muscimol,MUS)為工具藥,癲癇發(fā)作持續(xù)時間和Racine癇性行為學(xué)分級作為效
3、應(yīng)指標(biāo)。分別于癲癇發(fā)作高峰,在阻斷GABAA,B受體條件下腹腔注射MUS,分析激活GABAc受體后對癲癇活動及EcoG癇樣波潛伏期、發(fā)放頻率、最高振幅的影響。采用免疫組化法測定癲癇發(fā)作高峰期及發(fā)作終止后即刻、發(fā)作后的1、2、3和7天海馬區(qū)Glu和EAAT1-P含量;采用實時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(syble-green Rt-PCR)技術(shù)在相同時間點測定EAAT1-mRNA表達(dá)變化。
結(jié)果:
(1)大鼠運(yùn)動皮層
4、定位注射PNC后,成功誘導(dǎo)癲癇發(fā)作,均出現(xiàn)癲癇樣腦電和癇性行為,表現(xiàn)為Ⅰ~Ⅲ級發(fā)作。腹腔注射GABAA,B受體阻斷劑后,大鼠癲癇發(fā)作程度顯著增強(qiáng),發(fā)作持續(xù)時間明顯延長,癇樣放電頻率和棘波振幅明顯加大,與PNC組比較,差異均有顯著性(P皆<0.05)。應(yīng)用MUS后,觀察到大鼠癲癇發(fā)作程度明顯減輕,發(fā)作持續(xù)時間明顯縮短,相同時間點內(nèi)癇樣波發(fā)放頻率明顯減少,癇樣波最高振幅也得以降低,分別與PNC組及GABAA,B受體阻斷劑組(GAB組)比較,
5、差異均有顯著性(P皆<0.05)。
(2)癲癇發(fā)作高峰期,PNC組大鼠海馬區(qū)Glu含量明顯升高,與正常組比較差異有顯著性(P<0.05);與PNC組比較,GAB組Glu含量進(jìn)一步升高(P<0.05),而給予MUS后Glu含量低于GAB組(P<0.05);癲癇發(fā)作終止時,PNC組、GAB組和MUS組Glu含量與各組所對應(yīng)的發(fā)作高峰期相比均顯示降低,差異均有顯著性(P皆<0.05)。終止發(fā)作后的1~7天內(nèi)仍呈持續(xù)下降趨勢,且無
6、反彈。其中MUS組下降更為明顯和迅速,癲癇發(fā)作終止時及終止后的1~3天內(nèi)Glu含量均低于PNC組和GAB組,差異均有顯著性(P皆<0.05)。MUS組在第2天時已經(jīng)接近正常水平(P>0.05),PNC組第3天基本恢復(fù)正常水平(P>0.05);而GAB組至第7天回復(fù)至正常水平(P<0.05)。
(3)癲癇發(fā)作高峰期,PNC組大鼠海馬區(qū)EAAT1-P表達(dá)量明顯降低,同正常組相比有顯著性差異(P<0.05);給予GABAA,B受
7、體阻斷劑后,在GAB組和MUS組內(nèi)EAAT1-P表達(dá)量與PNC組比較進(jìn)一步降低(P<0.05);癲癇發(fā)作終止時,PNC組、GAB組和MUS組EAAT1-P表達(dá)量與各組的發(fā)作高峰期相比,明顯升高,差異均有顯著性(P皆<0.05)。終止發(fā)作后的1~7天內(nèi)各組的EAAT1-P表達(dá)量呈持續(xù)升高趨勢。尤其在癲癇發(fā)作終止時及終止后的1~3天內(nèi),以MUS組EAAT1-P表達(dá)量升高幅度最為明顯和迅速,與PNC組和GAB組比較,差異均有顯著性(P皆<0.
8、05)。MUS組在終止時刻即接近至正常水平(P>0.05),在2~7天內(nèi),繼續(xù)增加并高出正常值,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。PNC組d1時基本恢復(fù)正常水平(P>0.05),在3~7天時,繼續(xù)升高并超過正常值,但無顯著性差異(P>0.05)。而GAB組至第7天仍低于正常水平,但差異無顯著性(P>0.05)。
(4)癲癇發(fā)作高峰期,PNC組大鼠海馬區(qū)EAAT1-mRNA表達(dá)量較正常組明顯降低,且具有顯著性差異(P<0.05
9、),給予GABAA,B受體阻斷劑后,在GAB組和MUS組內(nèi)EAAT1-mRNA表達(dá)量與PNC組比較進(jìn)一步降低(P<0.05);GAB組EAAT1-mRNA表達(dá)量與PNC組比較進(jìn)一步降低(P<0.05);癲癇發(fā)作終止時,PNC組、GAB組和MUS組EAAT1-mRNA表達(dá)量與各組所對應(yīng)的發(fā)作高峰期時比較,均顯示升高,差異有顯著性(P<0.05)。終止發(fā)作后的1~7天內(nèi)各組均呈持續(xù)回升趨勢。其中以MUS組的升高趨勢最為明顯和迅速,癲癇發(fā)作終
10、止時及終止后的1~3天內(nèi)EAAT1-mRNA表達(dá)量均高于GAB組,差異均有顯著性(P<0.05)。MUS組在第2天時已經(jīng)恢復(fù)至正常水平(P>0.05),PNC組第3天接近正常水平(P>0.05),而GAB組于第7天恢復(fù)至正常水平(P>0.05)。
結(jié)論:
(1)大鼠運(yùn)動皮層定位注射PNC能成功誘導(dǎo)癲癇發(fā)作,當(dāng)阻斷GABAA,B受體后,導(dǎo)致癲癇發(fā)作程度增強(qiáng),發(fā)作時間延長,激活GABAc受體后,能終止PNC與GA
11、BAA,B受體阻斷劑協(xié)同誘發(fā)的癇性放電和癲癇發(fā)作。
(2)PNC誘導(dǎo)癲癇發(fā)作過程中,海馬內(nèi)Glu含量顯著升高,EAAT1-P含量以及EAAT1-mRNA表達(dá)明顯降低;癲癇自行終止發(fā)作過程中,Glu含量降低而EAAT1-P含量、EAAT1-mRNA表達(dá)明顯回升,使終止發(fā)作;癲癇自行終止發(fā)作后7天內(nèi),Glu持續(xù)降低而EAAT1-mRNA表達(dá)增加,EAAT1-P含量持續(xù)升高,未見復(fù)發(fā);
(3)激活GABAc受體后,
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