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1、目的:探討口服人參皂甙對(duì)急性腎衰大鼠的腎保護(hù)作用以及在此過(guò)程中藍(lán)斑酪氨酸羥化酶免疫反應(yīng)活性的變化和藍(lán)斑有絲分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路活性的變化。 方法:本工作選用健康雄性SD大鼠,隨機(jī)分為4組,即ARF+NS組、ARF+GS組、NS+NS組和NS+GS組。采用甘油致急性腎衰的動(dòng)物模型,通過(guò)整體實(shí)驗(yàn)的方法觀察急性腎衰大鼠口服人參皂甙(12.5mg/ml)48h后血清尿素氮、肌酐水平和腎皮質(zhì)勻漿丙二醛、還原型谷胱甘肽
2、和一氧化氮水平的變化,腎組織病理學(xué)的改變,同時(shí)還觀察藍(lán)斑酪氨酸羥化酶免疫反應(yīng)活性和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶免疫反應(yīng)活性的變化。 結(jié)果:1.急性腎衰大鼠口服生理鹽水(2ml)處置48h后,血清尿素氮和肌酐水平顯著升高(P<0.05)。而急性腎衰大鼠口服人參皂甙處置48h后,血清尿素氮和肌酐水平顯著降低(P<0.05);而且與空白對(duì)照組相比也無(wú)明顯差異(P>0.05)。 2.急性腎衰大鼠口服生理鹽水處置48h后,腎小管壞死程度嚴(yán)重
3、:經(jīng)人參皂甙處置48h后,腎小管壞死程度明顯減輕。 3.急性腎衰大鼠口服生理鹽水處置48h后,腎皮質(zhì)勻漿MDA水平顯著升高,GSH水平顯著降低(P<0.05);而急性腎衰大鼠口服人參皂甙處置48h后,腎皮質(zhì)勻漿MDA水平顯著降低(P<0.05) GSH水平顯著升高(P<0.05)。 4.急性腎衰大鼠口服生理鹽水處置48h后,腎皮質(zhì)勻漿NO水平顯著降低(P<0.05);急性腎衰大鼠口服人參皂甙處置48h后,腎皮質(zhì)勻漿NO水
4、平顯著升高(P<0.05)。 5.急性腎衰大鼠口服生理鹽水處置48h后,藍(lán)斑TH免疫反應(yīng)活性明顯增強(qiáng)(P<0.05)。急性腎衰大鼠口服人參皂甙處置48h后,藍(lán)斑TH免疫反應(yīng)活性進(jìn)一步增強(qiáng),明顯高于實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(P<0.05)。 6.急性腎衰大鼠口服生理鹽水處置48h后,藍(lán)斑ERK免疫反應(yīng)活性明顯增強(qiáng)(P<0.05)。急性腎衰大鼠口服人參皂甙處置48h后,藍(lán)斑ERK免疫反應(yīng)活性進(jìn)一步增強(qiáng),明顯高于實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(P<0.05)。
5、 結(jié)論:口服人參皂甙能顯著改善急性腎衰大鼠的腎功能,明顯減輕腎組織氧化損傷并增強(qiáng)腎組織抗氧化抗損傷能力,同時(shí)明顯減輕其腎小管壞死程度,表明口服人參皂甙具有腎保護(hù)的作用??诜藚⒃磉斑€能顯著提高急性腎衰大鼠腎組織NO水平,提示人參皂甙的腎保護(hù)作用可能與腎組織NO水平升高有關(guān)。急性腎衰大鼠藍(lán)斑兒茶酚胺能神經(jīng)元活性明顯增強(qiáng),且藍(lán)斑M(jìn)APK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路被激活;口服人參皂甙可進(jìn)一步增強(qiáng)上述效應(yīng)。提示藍(lán)斑兒茶酚胺能神經(jīng)元活性進(jìn)一步增強(qiáng)和藍(lán)斑
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