擬南芥CDKG1調(diào)控前體mRNA剪接和花粉壁形成的研究.pdf

1、真核生物的CDK是一類周期蛋白依賴的蛋白激酶，最早被發(fā)現(xiàn)的功能是通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控參與細(xì)胞周期進(jìn)程的調(diào)控。在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)CDKG1，擬南芥眾多CDK中的一員，參與CalS5基因的前體mRNA的剪接，進(jìn)而參與到花粉壁早期形成的調(diào)控過程。我們發(fā)現(xiàn)CDKG1廣泛表達(dá)于各個(gè)生殖器官和營(yíng)養(yǎng)器官中。在小孢子發(fā)育進(jìn)程中，該基因在四分體時(shí)期的小孢子母細(xì)胞和絨氈層細(xì)胞中的有相對(duì)較高的表達(dá)。進(jìn)一步的研究結(jié)果表明，CDKG1定位于細(xì)胞核的核散斑體(nucl

2、eus speckles)中，并且和其中的一個(gè)剪接因子RSZ33在酵母和植物細(xì)胞中都存在相互作用，從而可能和U1 snRNP相關(guān)。CDKG1的擬南芥敲除突變體cdkg1表現(xiàn)出嚴(yán)重下降的雄性育性，這種育性的下降是由減數(shù)分裂后的小孢子敗育造成的。cdkg1突變體中四分體的胼胝質(zhì)的合成、初生外壁的沉積和此后的花粉壁的形成都受到了嚴(yán)重的影響。我們的研究表明，cdkg1中CalS5前體mRNA中的一個(gè)GC-AG類型的內(nèi)含子(第六個(gè)內(nèi)含子)的剪接出

3、現(xiàn)異常，導(dǎo)致CalS5的成熟mRNA的水平劇烈下調(diào)，而CalS5是減數(shù)分裂細(xì)胞和四分體外圍的肼胝質(zhì)的主要合成酶。此后的研究結(jié)果顯示CDKG1復(fù)合物能直接結(jié)合到CalS5的前體mRNA第六個(gè)內(nèi)含子的附近并調(diào)控其剪接。該研究展示了CDKG1復(fù)合物-剪接復(fù)合物-CalS5-胼胝質(zhì)-花粉外壁這樣一條花粉壁形成中的調(diào)控通路，對(duì)擬南芥花粉外壁的形成起著重要作用。此外，我們的研究結(jié)果表明CDKG1可能還調(diào)節(jié)另外一些GC-AG類型的內(nèi)含子的剪接。本項(xiàng)研