內分泌代謝病常見急癥的處理和監(jiān)測

1、內分泌代謝病常見急癥的處理和監(jiān)測,西安交大一附院 內分泌科 吳曉燕,20170614,糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis, DKA),西安交大一附院 內分泌科 吳曉燕,20170601,一、定義(Definition):,由于體內胰島素缺乏引起的以高血糖，高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。嚴重急性并發(fā)癥： 代謝紊亂→脂肪分解加速→血酮體↑ →酮血癥，酮癥，代酸→酮

2、癥酸中毒。,二、誘因(Precipitating factors):,TIDM有自發(fā)DKA傾向： ——常常在不適當?shù)臏p少胰島素劑量或遺漏一次胰島素注射后即發(fā)生。T2DM發(fā)生DKA多數(shù)都有一定的誘因。 ——一般不發(fā)生酮癥，常常在合并應激或伴發(fā)感染時才出現(xiàn)酮癥。,感染胰島素劑量不足或中斷應激飲食失調或胃腸疾患妊娠和分娩胰島素抗藥性拮抗激素分泌過多靜脈大量輸糖情緒波動,三、病

3、理生理(Pathophysiology)：,酮體：包括乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮。 丙酮是易揮發(fā)的，可以從肺中清除，所以在患者的呼吸中嗅到丙酮的氣味。病生：脫水酸中毒電解質紊亂：低血鉀攜帶氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙中樞神經功能障礙,四、臨床表現(xiàn)(Clinical feature)：,癥狀急性代謝紊亂癥狀消化道癥狀深大呼吸，爛蘋果味周圍循環(huán)衰竭中樞神經系統(tǒng)癥狀等,四、臨床表現(xiàn)(Clinical

4、feature)：,查體不同程度的脫水，皮膚、粘膜干燥面頰朝紅，唇櫻桃紅色深大呼吸，爛蘋果味心動過速，血壓下降，周圍循環(huán)衰竭等。,五、實驗室檢查(LAB),尿：尿酮陽性，血糖：PG 300-600mg/dl(300-600 mg/dL) 血氣：PH<7.35 或CO2結合力降低。 BE負值增大；HCO3－降低；血酮：＞ 1.0 mmol/L ；電解質：血鉀正?；蚪档停c、血氯降低；腎功：血尿素

5、氮和肌酐偏高；血常規(guī)：白細胞數(shù)升高，中性粒細胞比例升高；,六、診斷及鑒別診斷(Diagnosis & DD),診斷： 病史 ＋ 血糖 ＋ 尿酮 & 血酮 ＋ 血氣糖尿病患者伴隨感染，中斷胰島素治療，出現(xiàn)明顯口渴多尿等表現(xiàn)，醫(yī)生應想到DKA。,鑒別診斷要點,1. 低血糖昏迷：尿糖、尿酮陰性；血糖降低；血氣分析正常；血漿滲透壓正常；2. 高滲高血糖綜合征：尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性；血鈉顯著升高；血

6、漿滲透壓顯著升高；3. 乳酸性昏迷：尿糖、尿酮陰性或弱陽性；血糖、血酮正?；蛟龈?；血PH、CO2CP降低，乳酸顯著增高；血漿滲透壓正常；,七、治療(Treatment),★監(jiān)測：十分重要生命體征，記出入量，每1-2小時測血糖、尿酮每2-4小時測血鉀、血鈉、血磷、腎功能；每2-6小時測血氣。,1. 小劑量速效胰島素,⑴ 用量：0.1U／kg／h 方法：RI 20u+0.9%N.S，RI 5u/h的持續(xù)靜滴；⑵ 優(yōu)

7、點：有效、安全，腦水腫、低血糖、低血鉀少等⑶ 血糖下降速度：70~110mg/dl/h（3.9~6.1 mmol/L/h）。⑷ 尿酮未轉陰：RI 5u/h滴注。糖：RI一般為3～6g糖：1 u RI； 尿酮轉陰： RI 2～3u /h滴注，維持一段時間，逐漸轉入常規(guī)治療。⑸ 如治療開始后2h血糖無肯定下降—患者對胰島素敏感性較低，胰島素劑量應加倍。⑹ 維持血糖在200～250mg/dl（11.1-13.9mmol/

8、L）有利酮體的消失。,2．靜脈補液（先鹽后糖）,DKA時體液丟失可達100ml/kg，嚴重時達150mg/kg。量：第 1~2h 內 1~2L，以后2~3h再輸入1L，第一個24h 4~5L/，嚴重失水者可達6~8L。種 類：應使用等滲液， PG＞250mg/dl (13.9mmol/L)——生 理 鹽 水 PG≤250mg/dl——5％ 葡萄糖 PG≤150mg/dl——10

9、％ 葡萄糖 一般開通兩路液體：一路用于補液，迅速恢復血容量；另一路持續(xù)小劑量靜脈滴注RI。,3．糾正電解質紊亂：補鉀—重要一環(huán),DKA時常有明顯的失鉀。酸中毒越重，血鉀水平與體內實際鉀的水平相差越遠。⑴ 血鉀在3～4mmol/L，尿量不少時，可在補液、 胰島素治療的同時給予補鉀： 初每小時1~2g，以后可緩慢補充。每日3~9g，⑵ 血鉀正常偏高，尿量少，可在治療2～4小時后開始補鉀。⑶ 補鉀2～3天后血鉀仍然低者，可能缺鎂，

10、可試驗性補鎂。⑷ 血鉀正常后, 能口服者可改口服。酮癥糾正后，仍應繼續(xù)口服補鉀一般需要補鉀4～6天。,4．糾正酸堿平衡失調：補堿,輕的DKA不需補堿，酮體隨補液和胰島素治療可排出體外或被氧化。嚴重DKA（血PH<7.1）時心血管系統(tǒng)對CA反應降低，呼吸中樞可能轉為抑制狀態(tài)，要適當補堿，可明顯改善心肺功能，外周循環(huán) 。 a.指征：血PH<7.1，CO2CP ＜ 4.5～6.7 mmol/L,

11、HCO3- ＜5mmol/Lb.方法：一般補4%碳酸氫鈉50～100ml, 后視病情和血氣而定。,,c. 補堿過快的不利影響： ① 補堿可使PH上升過快使氧離曲線左移，不利于組織供氧。 ②酸中毒糾正過快，使鉀離子進入細胞內，加重低血鉀。 ③補堿可引起中樞神經系統(tǒng)反常性酸中毒。,,5．對癥：6．防治誘因及治療并發(fā)癥： 常見的并發(fā)癥有休克、心力衰竭、心臟停搏、腦水腫、急性腎功衰、重癥感染。

12、 有感染者，給予抗菌素治療；有休克、腦水腫、肺水腫、心力衰竭或腎功能衰竭時,應分別給予迅速正確的治療。,高滲高血糖綜合征(Hyperosmolar Hyperglycemic syndrome, HHS),西安交大一附院 內分泌科 吳曉燕,20170601,一、臨床特點及發(fā)病誘因,以嚴重高血糖、脫水、血漿滲透壓升高為其特點的一種糖尿病急性并發(fā)癥。約2/3病人發(fā)病前無DM史。糖尿病管理差是這種病人的特點

13、。多見于老年患者，病情危重，死亡率高。臨床主要表現(xiàn)為中樞神經系統(tǒng)功能紊亂和嚴重的脫水所致的循環(huán)功能障礙。多有誘因：感染、急性胃腸炎、腦血管意外等 。,二、實驗室檢查（LAB）：,1. BS ↑↑＞ 33.3mmol /L, 2. Na + ↑ ＞155mmol /L，3. BUN↑，Cr↑，4. 血滲＞330mOsm/L，5. 尿 酮 多（－）,三、診斷要點,病情危重、并發(fā)癥多，病死率高于DKA，強調早期診斷和治療。主要

14、診斷條件： 原因不明的脫水、休克、意識障礙及昏迷 血糖>33.3mmol/L， 血鈉>155mmol/L， 血滲透壓>350mmol/L。,四、治療原則：,大致同DKA： 大量補液﹢小劑量胰島素使用 糾正電解質紊亂及防止腦水腫 此種病人脫水往往更重，治療之初首選等滲生理鹽水，特別是在血壓低或休克時。,甲狀腺危象(Throid Crisis),甲狀腺危象(… Storm

15、，… Crisis)：,甲亢惡化，危及生命。 （1）病因(Cause)：短期內大量甲狀腺激素進入血循環(huán)，血中游離甲狀腺激素明顯增多，交感神經興奮或反應性增高，垂體-腎上腺皮質軸應激反應減弱，機體對TH耐受性下降等。,24,,（2）誘因(Precipitating F.)：感染；應激；嚴重軀體疾病；嚴重精神創(chuàng)傷；術前未很好準備的甲狀腺切除術；不適當停用抗甲狀腺藥物；口服過量甲狀腺素；過度擠壓甲狀腺；偶見未很好準備的甲亢同位素治療后。

16、（3）表現(xiàn)(Manifestation)：發(fā)熱≥40℃，HR＞160次/分，大汗，腹瀉，腹痛，甚至譫妄，昏迷。,25,甲狀腺危象的臨床表現(xiàn),,,,26,甲狀腺危象的處理及監(jiān)測,預防：主要有避免精神刺激，預防控制感染，做好術前準備，不隨意停藥。,27,甲狀腺危象的處理及監(jiān)測,治療：一旦發(fā)生，即應緊急處理 1．抑制TH合成：大量抗甲狀腺藥物—首選PTU 2．抑制TH釋放：盧戈氏碘液 3. 抑制轉化：4. 降低反應：降低組織對甲

17、狀腺激素的反應性： ß受體阻滯劑（抑制T4在外周轉化為T3 ： PTU、碘劑、ß受體阻滯劑、糖皮質激素）,28,5．拮抗應激：糖皮質激素 氫化可的松50~100mg，加入5%~10%的葡萄糖鹽水中靜滴，每6~8小時一次。 6．降低和清除血漿甲狀腺素：選用腹透、血透、血漿置換等措施。 7．支持、對癥治療：降溫，抗感染，補液等8．甲亢治療、針對誘因治療。,29,垂體危象(pituitary Crisis)

18、,腺垂體功能減退癥--并發(fā)癥,垂體危象,誘因：感染、腹瀉、嘔吐、失水、饑餓、受寒、中署、手術、麻醉、鎮(zhèn)靜安眠藥，降糖藥臨床表現(xiàn)：低體溫、低血壓、低血糖、水腫毒；也可出現(xiàn)高熱、精神失常、譫妄、高熱、低溫、惡心、嘔吐、低血糖、昏迷等。突出表現(xiàn)為消化系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和神經精神方面的癥狀——突出表現(xiàn)為消化系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和神經精神癥狀,31,垂體危象分型,32,垂體危象治療,快速注射50%葡萄糖40-60ml，繼以10%糖鹽水靜滴氫化考的松

19、 50-100mg/d分次靜滴小劑量甲狀腺激素 低體溫者可用保暖毯等高熱者物理降溫水中毒者加強利尿、應用糖皮質激素抗休克抗感染，禁用或慎用鎮(zhèn)靜麻醉劑、降糖藥,33,垂體危象預防和預后,預后視病因而不同,34,高血鈣危象,高血鈣危象,定義：血鈣濃度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）為高鈣血癥。當血鈣高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L）時稱為高鈣危象（也有認

20、為高于14mg/dl或高于16mg/dl者），系內科急癥，需緊急搶救。,高血鈣危象,病因和發(fā)病機理約90%的高鈣血癥是由于惡性腫瘤和甲狀旁腺功能亢進癥所引起的。惡性腫瘤：約10%～20%的腫瘤病人有高鈣血癥。異源性PTH綜合征又稱假性甲狀旁腺功能亢進癥：支氣管肺癌、胰腺癌、腎癌和卵巢癌等分泌甲狀旁腺素（PTH）或PTH樣的多肽物質而致高鈣血癥。已證實肺、前列腺和腎癌等分泌過多的前列腺素E而使骨吸收增加。惡性腫瘤未伴骨轉移者，如腎癌、

21、胰腺癌、頭頸部腫瘤、食管鱗狀上皮癌、肺癌和子宮頸癌等能分泌溶骨因子，促使骨吸收，致血鈣增高。惡性腫瘤伴溶骨性轉移，多見于乳腺癌、腎癌、肺癌和前列腺癌等，溶骨性轉移，大量骨質破壞，其釋放出的鈣超過腎和腸清除鈣的能力。多發(fā)性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨細胞刺激因子（osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血鈣增高。,高血鈣危象,病因和發(fā)病機理約90%的高鈣血癥是由于惡性腫瘤和甲狀旁腺功能亢進癥所引起

22、的。甲狀旁腺機能亢進癥由于甲狀旁腺腫瘤（約80%為腺瘤，3%為腺癌）和增生分泌過多的甲狀旁腺素，促進破骨細胞活性增加，動員骨鈣釋放入血，近端腎小管對鈣的回吸收增加，并間接促進腸鈣吸收而形成高鈣血癥。也見于多發(fā)性內分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型）的。原發(fā)性甲旁亢病人中約1.6%～6.8%血鈣升達3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，稱甲旁亢危象。,高血鈣危象,臨床表現(xiàn)不同疾病所致的高鈣血癥有各自原發(fā)病的臨床表現(xiàn)，高鈣血癥的征象決定

23、于血鈣增高的程度和速度，,高血鈣危象,治療（一）預防鈣的吸收減少飲食中鈣和維生素D的攝入，停用維生素D和鈣劑。如已用大量維生素D者可服強的松。（二）增加尿鈣的排出尿鈉和尿鈣一起排出，輕者增加口服液體量和含氯化鈉的飲食。重癥大量補充NaCI 200ml/h靜脈點滴。速尿20～100mg，每2～6h一次靜脈注入（最大量1000mg/d），它可作用于腎小管抑制鈉和鈣的再吸收。禁用噻嗪類利尿劑。謹防液體過量和心力衰竭的發(fā)生，應監(jiān)測血鉀

24、和血鎂，注意低血鉀和低血鎂發(fā)生，必要時補充鉀和鎂。,高血鈣危象,治療（三）減少骨吸收和增加骨形成皮質激素對維生素D中毒、多發(fā)性骨髓瘤、結節(jié)病、淋巴瘤、白血病和乳腺癌等惡性腫瘤均有效強的松每日40～80mg。光輝霉素（Mithramycin）為25μg/kg一次靜脈注入，幾小時之內即有抑制骨吸收，降低血鈣的作用，可持續(xù)有效2～5天，72h后再重復應用。其毒性作用有血小板減少，肝腎損害。降鈣素（Calcitonin）安全，有中等度的

25、立刻降鈣作用，100～200MRC肌注或皮下注射。每8～12h一次，少數(shù)病人有惡心，臉部潮紅等反應。磷可抑制內吸收，并與鈣形成不溶性鹽類沉著于骨，一般口服磷1～4g/d，重癥昏迷者可用50mmol（1.5g磷酸鹽基質）6～8h內靜脈輸入。腎功能衰竭和高血磷時禁用。,高血鈣危象,治療還可采用乙二胺四乙酸二鈉（EDTA-Na2），與鈣結合成可溶性絡合物而降低血鈣濃度，每日靜脈注射1～3g，加入5%葡萄糖液中靜脈點滴，對腎臟有毒性作用應加

26、注意。危急狀態(tài)下，也可作腹膜透析、血透析等應用無鈣透析液以降低血鈣水平。,低血鈣危象,,低血鈣危象：血清鈣< 1. 25 mmol/L 診斷要點主要為神經肌肉興奮性增高;特征性的表現(xiàn)是發(fā)作性陣發(fā)性手足搐搦,嚴重者全身痙攣、喉頭和支氣管痙攣、驚厥,癲樣抽搐見于部分患者; Chvostek征和Trousscau征陽性;。 搶救措施: 立即注射鈣劑和維生素D;若抽搐不止,可加用鎮(zhèn)靜止痙劑,如苯妥英鈉、苯