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IP屬地：河北 更新時間：2024-01-04 格式：ppt 頁數(shù)：97 大?。?.50MB 人氣指數(shù)：12 舉報 版權(quán)申訴

1、心力衰竭,Heart Failure,掌握心力衰竭的概念、心力衰竭的發(fā)病機制。 熟悉心力衰竭的原因、誘因；心力衰竭的代償反應；心力衰竭的臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ) 了解心力衰竭的分類、防治原則。,教學目的與要求,講授內(nèi)容,,,概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ),,,,心血管病及腫瘤死亡病例

2、占總死亡人數(shù)的百分比,WHO世界衛(wèi)生統(tǒng)計年報,,心力衰竭（heart failure） 在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/或舒張功能障礙，心泵功能降低，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程,心功能不全（heart insufficiency）,概 念,,,,,(代償,講授內(nèi)容,,,概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心

3、力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ),一、心力衰竭的病因,1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,心肌病變，心肌缺血，嚴重Vit B1缺乏等。,心肌梗塞,一、心力衰竭的病因,2.心臟負荷過重,壓力負荷過重 容量負荷過重,1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,心瓣膜病變,一、心力衰竭的病因,2.心臟負荷過重,容量負荷過重 壓力負荷過重,左心 主動脈瓣關(guān)閉不全

4、主動脈瓣狹窄 二尖瓣關(guān)閉不全 高血壓,右心 肺動脈瓣關(guān)閉不全 肺動脈瓣狹窄 三尖瓣關(guān)閉不全 肺動脈高壓,全心 高動力循環(huán)狀態(tài) 血液粘性增大,1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,全身感染（Infection）,感染,,二、心力衰竭的誘因,二、心力衰竭的誘因,凡是能增加心臟負荷的因素都可以成為心力衰竭的誘因，如：

5、感染、妊娠、分娩、體力活動、輸液過快、情緒激動等。此外，心律失常、水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失調(diào)等也能誘發(fā)心力衰竭。,1.按發(fā)生速度： 急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、BP?? 慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BP正常,三、心力衰竭的分類,2.按心輸出量： 低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常，見于臨床絕大多數(shù)的心衰。 高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常，如甲亢、嚴重貧血、Vit B1缺乏、動-靜脈瘺等。,三

6、、心力衰竭的分類,,,,,,低輸出量型心衰,高輸出量型心衰前,高輸出量型心衰,正常心輸出量,,健康人,,3.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭,三、心力衰竭的分類,4.按心肌收縮與舒張功能的障礙： 收縮功能不全性心力衰竭、舒張功能不全性心力衰竭,講授內(nèi)容,,,概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防

7、治心力衰竭的病生基礎(chǔ),心力衰竭時機體的代償反應,心力衰竭發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是心輸出量下降完全代償：無癥狀不全代償：安靜狀態(tài)下無癥狀失代償：安靜狀態(tài)下有癥狀,心泵功能障礙,一、心臟自身代償,兒茶酚胺的作用,心肌擴張,心肌肥大,(一) 兒茶酚胺的作用,心率加快機制,壓力感受器容量感受器,心臟自身代償,弊,心率過快(>180次/分)對機體不利:? 增加心肌耗氧量? 心臟舒張期過短 冠脈血流過少；心室充盈不足,(二)

8、心臟擴張,Frank-Starling定律,心臟自身代償,緊張源性擴張 心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張,肌源性擴張 心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張,（三）心肌肥大,心臟自身代償,向心性肥大：壓力負荷增大引起，不伴心室半徑增加離心性肥大：容量負荷增大引起，伴有心室半徑增加,向心性肥大,離心性肥大,心臟自身代償,并聯(lián)性增生,串聯(lián)性增生,心肌肥大的種類,最經(jīng)濟、持久有效的心臟代償方式！,增加心肌收縮力；降低室壁張力

9、，降低MVO2,失代償：1.肥大心肌收縮速度減慢，心室排空延遲2.肥大心肌順應性減弱3.擠壓血液流出通道，妨礙心室充分射血,（三）心肌肥大,二、心臟以外的代償,(一)血容量增加(二)血流重分布(三)紅細胞增多(四)組織細胞利用氧的能力增強,(一) 血容量增加,,心臟以外代償,(二)血流重分布,代償：保證心、腦重要生命器官的供血，維持動脈血壓。,心臟以外代償,損傷： 周圍器官的長期供血不足可致臟器功能紊亂，如肝、腎功能不

10、全。 外周血管長期收縮，外周阻力上升可引起心臟后負荷增大。,(三) 紅細胞增多,代償：血液攜氧功能增強，有助于改善周圍組織的供氧損傷：血液黏度增大，心臟負荷增加,心臟以外代償,心臟以外代償,(四) 組織細胞利用氧的能力增強 ?細胞線粒體數(shù)量增多 ?細胞色素氧化酶系活性增強 ?細胞磷酸果糖激酶活性增強 ?肌紅蛋白含量增多,講授內(nèi)容,,,概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代

11、償反應第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ),第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào),粗肌絲,細肌絲,肌球蛋白,肌動蛋白,向肌球蛋白,肌鈣蛋白（TnT、TnI、TnC ）,正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ),第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室

12、舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào),二、心肌收縮性減弱,心肌收縮性減弱使血液循環(huán)的原動力不足，心輸出量下降。,（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙,（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞1．心肌細胞壞死（Necrosis）: 嚴重缺血、心肌炎、心肌病使心肌發(fā)生壞死。 2．心肌細胞凋亡（Apoptosis）:（1）氧化應激 （2）細胞因子 （3）鈣穩(wěn)態(tài)失衡 （4）線粒體功

13、能異常,心肌收縮性減弱,TNFα、IL-1、IL-6、干擾素,釋放細胞凋亡啟動子,ATP缺乏、膜損傷,二、心肌收縮性減弱,（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙,（二）心肌能量代謝障礙,缺血性心臟?。ü谛牟。?、嚴重貧血、維生素B1缺乏等。,1.能量生成障礙,丙酮酸氧化脫羧障礙,心肌能量代謝障礙,2.能量利用障礙,組成 ?? ?? ??,活性 最高

14、 較低 最低,代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多。,心肌能量代謝障礙,二、心肌收縮性減弱,（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙,心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程,關(guān)鍵在于心肌興奮時，胞漿Ca2+ 濃度迅速升高！收縮Ca2+10－7 10－5 舒張Ca2+10－5 10－7,,,心肌興奮時，胞外 Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+是胞漿Ca2+濃度迅速升高

15、的原因。,正常,心衰,,,,,,,,,,Ca2+,Ca2+,,,,,,ATP,Ca2+?,興奮-收縮偶聯(lián)障礙,三、心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙,1.胞外Ca2+內(nèi)流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙,交感神經(jīng)興奮,興奮-收縮偶聯(lián)障礙,高鉀血癥時K+可阻止Ca2+的內(nèi)流,β1-腎上腺受體下調(diào),心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少,酸中毒降低β受體對去甲腎上腺素 的敏感性,2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙,興奮-收縮偶聯(lián)障礙,（三）

16、心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙,1．胞外Ca2+內(nèi)流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙,1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙： 攝取、儲存和釋放三環(huán)節(jié)（1）肌漿網(wǎng)攝取Ca2+減弱： ATP供應不足，肌漿網(wǎng)鈣泵活性減弱;鈣泵本身酶蛋白含量減少 后果：舒張時，肌漿網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝回Ca2+。,興奮-收縮偶聯(lián)障礙,1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（2）肌漿網(wǎng)Ca2+ 儲存減少

17、線粒體攝取Ca2+增多，肌漿網(wǎng)儲存就減少。 后果：收縮時，肌漿網(wǎng)不能迅速向胞漿中釋放Ca2+。,興奮-收縮偶聯(lián)障礙,興奮-收縮偶聯(lián)障礙,1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（3）肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 減少： 酸中毒時Ca2+和鈣儲存蛋白結(jié)合緊密，不易解離后果：肌漿網(wǎng)向胞漿中釋放Ca2+減少導致心肌收縮性減弱。,（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙,1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)

18、合障礙,3．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙關(guān)鍵是鈣濃度和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合活性心肌內(nèi)酸中毒，H＋與Ca2+競爭TnC （大1000倍）,興奮-收縮偶聯(lián)障礙,酸中毒,第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機制 心衰基本機制：心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào),講授內(nèi)容,心肌復極化，細胞漿中鈣離子濃度降低，鈣離子與肌鈣蛋白TnC解離,關(guān)鍵因素:鈣離子的迅速升高,

19、關(guān)鍵因素:鈣離子迅速降低,[心肌復極化－舒張耦聯(lián)],[心肌興奮－收縮耦聯(lián)],三、心室舒張功能異常,鈣離子復位延緩,ATP供應不足，肌漿網(wǎng)、細胞膜Ca2+泵活性下降鈉鈣交換體與鈣離子親和力下降,肌球－動蛋白復合體解離障礙,三、心室舒張功能異常,鈣離子復位延緩,肌球－動蛋白復合體解離障礙,ATP不足：ATP不能替換肌球蛋白頭部的ADP（形成石頭樣心）,收縮時心臟幾何構(gòu)型改變不明顯冠狀動脈灌流不足,心室舒張勢能降低,心室順應性降低,三、心

20、室舒張功能異常,鈣離子復位延緩,肌球－動蛋白復合體解離障礙,心室舒張勢能降低,心室順應性降低,心室僵硬度增大，擴張充盈受限。心室順應性降低的臨床表現(xiàn)：左室舒張末期壓力升高，肺靜脈壓升高，引起肺淤血、水腫,妨礙冠狀動脈灌注,第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機制 心衰基本機制：心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào),講授內(nèi)容,四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào),講授內(nèi)容,,

21、,概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ),心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ),心衰臨床三大綜合征,泵功能下降,肺循環(huán)淤血綜合征,左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難。,肺水腫,心力衰竭細胞,肺循環(huán)淤血綜合征,1.勞力性呼吸困難,缺氧、H+等刺激呼吸中樞；心率加快，耗氧量增多、左室充

22、盈減少體力活動時，回心血量?，肺淤血加重。,2.端坐呼吸,肺循環(huán)淤血綜合征,1.勞力性呼吸困難,2.端坐呼吸,平臥時，下肢血液回流增多，水腫液吸收增多，肺淤血加重； 膈肌上移，影響肺擴張。,肺循環(huán)淤血綜合征,1.勞力性呼吸困難,2.端坐呼吸,3.夜間陣發(fā)性呼吸困難（心性哮喘）,平臥導致肺淤血加重、肺擴張受限；入睡后，迷走神經(jīng)興奮性較高，支氣管收縮；入睡后，呼吸中樞敏感性下降。,肺循環(huán)淤血綜合征,急性左心衰最嚴重的表現(xiàn),1）肺

23、毛細血管壓升高2）肺毛細血管通透性增高,肺循環(huán)淤血綜合征,1. 呼吸困難,2. 肺水腫,體循環(huán)淤血綜合征,1.靜脈淤血和靜脈壓升高。,體循環(huán)淤血綜合征,1.靜脈淤血和靜脈壓升高。2.肝功能障礙、胃腸道功能障礙、腎功能障礙等。,檳榔肝,3.鈉水潴留，心性水腫。,4.右室舒張末期壓力升高（CVP↑),心輸出量不足綜合征,機制：外周血液灌注不足,(一)皮膚蒼白或發(fā)紺,心輸出量不足綜合征,機制：外周血液灌注不足,(一)心排出量降低(二)皮

24、膚蒼白或發(fā)紺(三)疲乏無力、失眠、嗜睡(四)尿量減少(五)心源性休克,心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ),,講授內(nèi)容,,,概述第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制第四節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)第五節(jié) 防治心力衰竭的病生基礎(chǔ),心力衰竭的防治原則,一、改善心臟的舒縮功能,1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物；2.改善心肌舒張順應性：選用鈣拮抗劑。,二、減輕心臟前、

25、后負荷，提高心輸出量,1.降低心臟后負荷：肼苯噠嗪；2.調(diào)整心臟前負荷：調(diào)整充盈壓至適當水平； 硝普鈉能同時擴張動脈、靜脈。,三、控制水腫，降低血容量 限制食鹽、利尿藥,1.什么叫心力衰竭、端坐呼吸、心肌向心性肥大、心肌離心性肥大、勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難？2.試述心力衰竭的基本病因和常見誘因。3.心肌能量代謝障礙,主要表現(xiàn)在哪些環(huán)節(jié)?試舉例說明。4.導致心肌收縮功能降低的主要機制有哪些？5.導致心肌舒

26、張功能降低的主要機制有哪些？6.左心衰患者可能出現(xiàn)的呼吸困難有哪些？試述其發(fā)生機制。,思考題,掌握心力衰竭的概念、力衰竭的發(fā)病機制。 熟悉心力衰竭的原因、誘因；心力衰竭的代償反應；心力衰竭的臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ) 了解心力衰竭的分類、防治原則。,教學目的與要求,病人女性，35歲，因發(fā)熱、呼吸急促及心悸2周入院。4年前病人開始于勞動時自覺心跳氣短，近半年來此癥狀加重，同時出現(xiàn)下肢水腫。1個月前，曾在晚間睡夢中驚醒，氣喘不止，經(jīng)急

27、診搶救好轉(zhuǎn)而回家。近兩周來，出現(xiàn)怕冷發(fā)熱，咳嗽，痰中時有血絲，心悸、氣短加重。病人于七、八歲時曾因?；佳屎砟[痛而做扁桃體摘除術(shù)。16歲屢有膝關(guān)節(jié)腫痛史。 體檢：體溫39.8℃，脈搏160次／min，呼吸32次／min，血壓110／80mmHg。重病容，口唇青紫，半臥位，嗜睡。頸靜脈怒張。心界向兩側(cè)擴大，心尖區(qū)可聽到明顯的收縮期及舒張期雜音，肺動脈第2音亢進。兩肺有廣泛的濕性羅音。腹膨隆，有移動性濁音。肝在肋下6cm，有壓痛，脾在