胸痛急診思維與處理

1、胸 痛 --急診思維和處理,衛(wèi)生部北京醫(yī)院衛(wèi)生部北京老年醫(yī)學研究所 張新超,急診最常見的病人群之一--約占急診內(nèi)科病人10％,胸 痛,原因眾多；預后不一,心臟（主動脈）性：AP、AMI、心包炎、主動脈夾層、主動脈竇瘤破裂 非心臟性：--肺/胸膜：肺栓塞、氣胸、肺炎、肺癌、肺動脈高壓、 胸膜炎、胸膜腫瘤、等 --食管：食道賁門失遲緩癥、反流性食道炎、等--縱膈：腫瘤、膿腫、等--胸壁組

2、織：帶狀皰疹、肋間神經(jīng)炎、等功能性疼痛：心臟神經(jīng)官能癥、過度通氣,心血管急癥搶救的時效性,AMI后1h內(nèi)得到再灌注治療，死亡率為1%；6h內(nèi)得到治療，死亡率約為10-12%。 --在再灌注治療的時間上，期望是溶栓開始(門-藥時間)在30min內(nèi)，血管介入(PCI)開始(門-球囊時間)在90min內(nèi)。急性主動脈夾層如未能得到及時準確地診斷和治療，早期死亡率約為每小時1%，半數(shù)左右將死于發(fā)病后48小時內(nèi)。,漏診誤診AMI等，后果嚴重

3、,急診每年大約會漏診3-5%的AMI… --其中大約25%的患者短期內(nèi)死亡。 --也大約占了20%的急診賠償費用。將低?；颊呤杖朐? 導致不必要的過度醫(yī)療； 醫(yī)療費用明顯升高。,胸痛的機制,各種刺激因子 ?胸部感覺神經(jīng) ?皮層痛 覺中樞 缺氧 肋間神

4、經(jīng)感覺纖維 炎癥 支配心臟和主動脈的 肌張力改變 交感神經(jīng)纖維 癌腫浸潤 支配氣管和支氣管的 組織壞死 迷走神經(jīng)纖維 物理/化學因子 膈神經(jīng)的感覺纖維放射痛/牽涉痛,,,,How to do,急診處理,首先確定或排除短期內(nèi)有致命危險的疾病： --UAP/AMI、主動脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸,實施早期、有

5、效的針對性“救命治病”，關鍵--準確地診斷和鑒別心血管急癥(病)與把握病情詳盡了解病史全面而重點的體格檢查基本的、必要的ECG和心血管標記物等檢查--科學合理地運用臨床理論、臨床技能及臨床思維,急診處理,胸痛的詢問,部位和放射   性質(zhì) 誘發(fā)/緩解因素  時限     伴隨癥狀致命性疾病相關高危因素,1、部位與放射,胸壁疾?。翰课痪窒?，局

6、部壓痛；炎癥性病變尚伴有紅、腫、熱； 帶狀皰疹--成蔟水皰沿一側肋間神經(jīng)分布胸骨后：AP/AMI、主動脈夾層、食管與縱隔病變心前區(qū)：AP/AMI、心包炎、胸部側面：胸膜炎、肺栓塞、氣胸心尖區(qū)(左乳頭下)：功能性胸痛放射到頸部、下頜、肩/背部、左臂尺側：AP、AMI、心包炎、主動脈夾層,壓迫/榨性、悶漲感：AP/AMI刀割樣銳痛：心包炎、胸膜炎、肺栓塞、帶 狀皰疹撕裂樣劇痛：主動脈

7、夾層針扎樣：功能性疼痛、肋間神經(jīng)炎、帶狀皰 疹 燒灼感：食管炎,2、性質(zhì),心肌缺血性胸痛： 勞力或情緒激動誘發(fā)，休息或硝酸甘油緩解非心肌缺血性胸痛： --食管痙攣：進冷液體誘發(fā)或自發(fā) --胸膜炎、心包炎：呼吸、胸部運動時加重 --肌肉骨骼神經(jīng)性胸痛：觸摸或運動加重 --過度通氣性胸痛：呼吸過快誘發(fā),3、誘發(fā)和緩解因素,平滑肌痙攣或血管狹窄--呈陣發(fā)性炎癥、腫瘤、栓塞或梗死--呈持續(xù)性30

8、秒之內(nèi)：食管裂孔疝、功能性疼痛3-5-10分鐘（一般30分鐘內(nèi)）：心絞痛 30分鐘以上或數(shù)小時：AMI、心包炎、主動脈夾層；帶狀皰疹，肌/骨骼痛,4、持續(xù)時間,伴蒼白、大汗、血壓下降或休克--見于AMI、主動脈夾層、肺栓塞、張力性氣胸伴咳血--見于肺栓塞、支氣管肺癌伴發(fā)熱--見于肺炎、胸膜炎、心包炎伴呼吸困難--提示病變累及范圍較大，如AMI、肺栓塞、大葉性肺炎、氣胸、和縱隔氣腫伴吞咽困難--見于食道疾病伴嘆氣、焦慮或抑郁

9、--功能性胸痛,5、伴隨癥狀,6、致命性疾病相關危險因素,AP/AMI --年齡、性別、家族史、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙、肥胖主動脈夾層 --高血壓(中老年人)或Marfan綜合癥(青年人)肺栓塞 --長期臥床、長途旅行；創(chuàng)傷/骨折；外科手術(疝修補術、腹部手術)；既往靜脈血栓栓塞史；妊娠/產(chǎn)褥期；服避孕藥；等,體格檢查要點,生命體征：血壓、四肢脈搏、呼吸、體溫皮膚：濕冷?頸部：頸

10、靜脈怒張? 異常搏動? 氣管位置?胸廓：單側隆起? 皮膚改變? 觸痛壓痛? 肺部：呼吸音改變、胸膜摩擦音心臟：心界、心音、雜音、心包摩擦音腹部：壓痛(劍突下  膽囊區(qū))?下肢：單側腫脹?,必要的輔助檢查 !!,血常規(guī)/大便潛血   心臟生物標記物(CK、CK-MB、TNI/T 等)   ECGX-ray D-dimer  動脈血氣心臟超聲/ 腹部B

11、超螺旋CT/ MRI/ CAG,關于心臟生物標記物,25%的AMI發(fā)病早期沒有典型的臨床癥狀 30%的AMI缺乏ECG特異改變 大約1/3的急性胸痛患者心電圖表現(xiàn)為正常，而 這些患者中約5～40% 的患者存在心肌梗死 其他,圖1 8/11急診時ECG不全性右束支傳導阻滯，其后幾天動態(tài)心電圖觀察無明顯變化，連續(xù)TNT和心肌酶譜檢查均在正常范圍,圖2 住院8天，再次胸痛、憋悶，含服硝酸甘油緩解，但活

12、動后氣短，雙肺底少許濕羅音，心尖部S3奔馬律；V1 r波減低，V2-3 出現(xiàn)QS波，V4-5 qrs，V2-5 ST抬高,圖3 2天后V1 r波減低呈rSr，V2-3 出現(xiàn)QS波，V4 qrs，V1-4冠狀T，此間連續(xù)TNT和心肌酶譜檢查正常，胸片提示肺淤血，超聲心動圖顯示左室前壁及室間隔節(jié)段性運動異常。,圖4 4天后(20/11)復查心電圖 V2-3 r波恢復，V2-4Q波消失，T波低平，與入院時圖形近似,圖5 30/

13、11 心電圖幾乎完全恢復到入院時圖形,問題的提出,病理性Q波與心肌梗死 本例:胸痛后心電圖V1 r波減低, V2-3呈QS波, 臨 床上應考慮AMI。 但: 同步的心肌壞死標記物連續(xù)檢測始終正常； 病理性Q波屬一過性改變, 持續(xù)4天后消失, 不 符合心肌細胞死亡--修復的病理過程。 這種不伴有心肌壞死標志物(CK-MB, TNT/I)升 高的一過性變化的病理Q波的意義？,R

14、edefinition of AMI,-- 2006年 AMI全球聯(lián)合工作組 心肌損傷標志物(如cTn)增高, 同時伴有以下幾種情況之一, 就考慮診斷AMI：臨床缺血性胸痛癥狀心電圖出現(xiàn)病理性Q波或有缺血改變(ST段抬高或壓低)冠脈造影發(fā)現(xiàn)異常 等 Roger VL, et al. Redefinition of Myocardial Infarction. Prospective Evaluation in th

15、e Community. Circulation, 2006,114:790-7,心肌損傷標記物--意義與應用,ACS早期診斷評估：有ACS相關癥狀的患者都應進行生化標記物檢測, cTnI/T用于MI診斷; 若不能檢測cTn, 可用CK-MB mass檢測來替代。CK、CK-MB活性、SGOT、LDH不再作為診斷MI的標志物(III)。癥狀發(fā)作6h以內(nèi)的患者，除cTn外，還應檢測早期壞死標志物--肌紅蛋白是最常用 (IIb)

16、。心電圖具有診斷價值的異常表現(xiàn)時如新出現(xiàn)的ST段抬高, 不應等待生化標志物的結果, 以免造成診斷和治療的延誤（III）。 ？？,心肌損傷標記物--意義與應用,評價梗死面積大小以及早期溶栓治療效果。溶栓治療時若CK-MB酶峰前移, 標志再灌注。在發(fā)病早期cTn水平增高階段, CK-MB是檢測有無再梗死的標記物。對ACS進行早期危險分層：若cTn最高水平超過正常參考人群數(shù)值的第99百分位數(shù), 提示死亡及再發(fā)缺血事件的

17、風險增加。,NACB Laboratory Practice Guidelines Circulation, 2007,115:e352-5,心血管標記物--聯(lián)合應用,一種心臟疾病狀態(tài)的不同時相，其生化標志物會有不同的異常變化，例如AMI時 --起病2h左右，Myo、HFABP即可升高，持續(xù)24h； --起病3-4h， cTn可升高， 持續(xù)約1-2w。 --起病4-6h，CK-MB可升高，持續(xù)48-72h。

18、在難以確定具體起病時間時，選擇某一標記物檢測可能有失客觀，若聯(lián)合測定Myo、 CK-MB、cTn提高檢出率，避免漏診與誤診。,心血管標記物--聯(lián)合應用,一種心臟疾病狀態(tài)時常會有幾種生化標志物先后發(fā)生異常變化，例如 --AMI時，cTn增高；BNP分泌增加；CRP增高。 --HF時，BNP增高，cTn也可增高。聯(lián)合測定cTn和BNP/NT-proBNP --是評價心力衰竭患者預后的有效指標 --也是評價

19、AMI預后的良好指標；血漿BNP/NT-proBNP濃度與AMI的死亡率是相關的。,心血管標記物--聯(lián)合應用,BNP聯(lián)合cTnI對充血性心力衰竭近期預后的評估價值  --BNP(pg/ml)、cTnI(ng/ml)與不良心臟事件 BNP?500 BNP＜500 cTnI?0.05 cTnI＜0.05 BNP?

20、500+cTnI?0.05住院期間 不良心臟事件[例（%）] 16/62(25.6) 2/17(11.8) 7/18(38.9) 11/61(18.0) 6/15(40.0) 心源性死亡[例（%）] 5/62(8.1) 1/17(5.9) 3/18(16.7) 3/61(4.9) 3/15(20.0)隨訪期間 再住院[例（%）]

21、7/22(31.8) 7/51(13.7) 4/10(40.0) 10/63(15.9) 3/8(37.5) 心源性死亡[例（%）] 2/22(9.1) 2/51(3.9) 2/10(20.0) 2/63(3.2) 2/8(25.0) 張新超, 全錦花, 溫偉. 中國急救醫(yī)學，2008,28(9):777-780,凝血與纖溶標記物,D-二聚體(D-d

22、imer)是交朕纖維蛋白被纖溶酶降解的產(chǎn)物，主要反映纖維蛋白溶解功能。機體血管內(nèi)有活化的血栓形成及纖維蛋白溶解活動→D-dimer升高，如AMI、腦梗死、肺栓塞、急性主動脈夾層、靜脈血栓形成、DIC等。大量研究也已證實，D-dimer應用于排除深靜脈血栓形成(DVT)和肺栓塞的陰性診斷價值非常突出，已作為首選篩選指標之一： --D-dimer<0.2mg/L，可排除DVT； --D-dimer<0.5mg

23、/L，可排除急性肺栓塞。,凝血與纖溶標記物,主動脈夾層時血管損傷釋放組織因子，假腔血栓形成激活內(nèi)源凝血級聯(lián)瀑布反應，同時也必然激活與凝血系統(tǒng)相平衡的纖維蛋白溶解系統(tǒng)D-二聚體顯著升高不僅對急性主動脈夾層的診斷有重要的參考價值，還可能代表夾層撕裂的范圍較廣泛，不良預后風險增強。急性胸痛患者的D-dimer <500 ng/ml，對于除外主動脈夾層有很高的敏感性和陰性預測值。Marill KA. Serum D-dimer

24、is a sensitive test for the detection of acute aortic dissection: a pooled meta-analysis. J Emerg Med, 2008, 34(4):367-76,,,,How to do,急診處理,不確定的胸痛患者留觀6h以上, 觀察演變, 防止出現(xiàn)離院后猝死。警惕不典型胸痛 ！,警惕不典型胸痛 ！,胸痛的嚴重

25、程度與病變的嚴重程度并不完全一致；老年患者突然發(fā)生原因不明的休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等；老年患者新近出現(xiàn)的或近期加重的胸悶或氣短、疲乏；突然出現(xiàn)原因不明的頸部、咽部、下頜部或牙痛。……,幾種常見胸痛 --可能致命的,ACS --概念、特征,ACS是由于不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂和/或激發(fā)血栓形成所致的急性心肌缺血綜合癥包括不穩(wěn)定性心絞痛(UA)非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心

26、肌梗死(STEMI)具有發(fā)病急、變化快、臨床表現(xiàn)與危險性不均一等特征。,治療策略,早期保守策略 --對于多數(shù)患者可首先使用藥物治療，經(jīng)優(yōu)化的藥物治療后仍存在缺血或再發(fā)缺血者，可考慮冠狀動脈造影；早期有創(chuàng)策略 --對于無禁忌癥的患者常規(guī)早期施行冠狀動脈造影檢查，合適的病例實施血運重建。對高?；颊吒訌娬{(diào)早期有創(chuàng)策略，對于缺少高危特征的患者，早期有創(chuàng)和保守治療方案都可以選擇。,恰當?shù)闹委煵呗?對于UA/NSTEMI

27、患者具備下列任何一項高危特征，強烈推薦早期有創(chuàng)策略: --雖然接受了抗心肌缺血強化治療，但仍出現(xiàn)靜息或輕微活動后的復發(fā)性心絞痛/心肌缺血； --肌鈣蛋白T/ I增高； --新出現(xiàn)或可能新出現(xiàn)的ST段壓低； --反復出現(xiàn)的心絞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭表現(xiàn)(S3奔馬律、肺水腫、肺部羅音加重、新出現(xiàn)二尖瓣返流或原有的二尖瓣返流加重) ；,恰當?shù)闹委煵呗?對于UA/NSTEMI患者具備下列任何一項高危特征，

28、強烈推薦早期有創(chuàng)策略: --非侵襲性檢查發(fā)現(xiàn)高危因素； --左室收縮功能減退(如射血分數(shù)<40%)； --血液動力學不穩(wěn)定； --持續(xù)的室性心動過速； --6個月內(nèi)做過經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)； --既往冠狀動脈搭橋(CABG)史。,抗血小板治療,--氯吡格雷為噻吩吡啶類制劑，抑制二磷酸腺苷(ADP)介導的血小板激活； --阿司匹林作用于另外一條由血栓素A2介導的路徑抑制血

29、小板活性；聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷可獲得協(xié)同抗栓效應。氯吡格雷推薦用于全部ACS患者，僅對于5-7天內(nèi)計劃施行CABG者例外。,抗凝治療,在抗血小板治療(阿司匹林和/或氯吡格雷)的基礎上，應給予皮下低分子肝素或靜脈普通肝素 低分子肝素 --給藥途徑簡便，不需要監(jiān)測； --比普通肝素刺激血小板的作用弱； --比肝素介導的血小板減少癥的發(fā)生率也低。,血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑,--血小板的激活增加血小板GPⅡ

30、b/Ⅲa受體與其主要配基--纖維蛋白原的親和力，最終通過纖維蛋白原交聯(lián)引起血小板聚集。 --血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑阻斷了血小板聚集的最后共同通路。血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑在接受有創(chuàng)策略的患者中強烈推薦使用。,主動脈夾層,發(fā)病率大約10萬分之0.5-1，誤診病死率超90%。癥狀：突發(fā)撕裂樣刀割樣劇烈胸痛，放射到背部，常規(guī)劑量嗎啡難以奏效，疼痛一發(fā)作就達到極點，可有暈厥。病史：多見于男性，90％以上有高血壓或Ma

31、rfan綜合癥。體征：四肢脈搏或BP不對稱；血壓增高或下降或休克征象；新發(fā)心臟雜音。輔助檢查：UCG、增強CT、MRI、主動脈造影--顯示真假兩腔。處理：止痛、鎮(zhèn)靜降壓、抑制心肌收縮：硝普鈉+β-阻滯劑,張力性氣胸,癥狀：突發(fā)撕裂或刀割祥胸痛，隨深呼吸加劇，部位較局限，嚴重呼吸困難，恐懼。病史：常有用力或屏氣的病史。體征：血壓大幅度波動，氣促，一側胸廓飽滿氣管偏移，叩呈鼓音，呼吸音減弱或消失。輔助檢查：Pa02降低，胸部

32、X線可確診。處理：緊急胸穿抽氣，胸腔閉式引流。,肺栓塞,癥狀：突然出現(xiàn)劇烈胸痛，呼吸困難，咯血，暈厥，胸痛部位不定，較局限，隨呼吸加劇。病史：長期臥床、長途旅行; 創(chuàng)傷/骨折; 外科 手術(疝修補術、腹部手術)；既往靜脈血栓栓塞史；妊娠/產(chǎn)褥期體征：血壓低，頸靜脈怒張，胸膜摩擦音。輔助檢查：胸部X線；D-dimer增高；ECG出現(xiàn)SIQⅢTⅢ; 血氣分析Pa02降低; 增強CT確診。處理：抗凝、溶栓，等。,,謝謝！