cta圖像及其后處理技術(shù)應(yīng)用

1、CTA圖像及其后處理技術(shù)應(yīng)用 趙林芬 吳南洲 楊立 解放軍總醫(yī)院CT室,腔內(nèi)隔絕術(shù)(endovasculargraft exclusion ,EVGE),為20世紀(jì)90年代開展的一項(xiàng)從動脈腔內(nèi)導(dǎo)入人造血管支架移植物治療大動脈瘤的新技術(shù)適應(yīng)證：主動脈夾層(Stanford B型/Debakey Ⅲ型)降主動脈真、假性動脈瘤腎動脈開口

2、以下的腹主動脈瘤最常見的并發(fā)癥：內(nèi)漏（endoleak)支架移位大動脈損傷遠(yuǎn)端動脈栓塞脊髓缺血移植物綜合征,內(nèi)漏（endoleak）,過去名稱：如移植物周圍返流、動脈瘤造影劑增強(qiáng)、持續(xù)的動脈瘤活動現(xiàn)象、瘤腔內(nèi)流動的血流、瘤腔內(nèi)人造血管外造影劑增強(qiáng)現(xiàn)象、殘留灌注、假性通道、動脈瘤腔內(nèi)外滲、人造血管漏等1996/6/28 White等 法國馬賽 ISES 歐洲夏季研討會 提出了一個特定的新詞匯“Endoleak”來描述這

3、一現(xiàn)象,即內(nèi)漏定義：是一種與血管腔內(nèi)移植物有關(guān)的狀態(tài),是指在瘤腔與血管腔內(nèi)移植物之間存在持續(xù)流動的血流,或者指瘤腔內(nèi)與采用移植物治療的血管段之間存在持續(xù)流動的血流,內(nèi)漏分型,Ⅰ型 血流通過移植物和血管壁之間的縫隙繼續(xù)進(jìn)出瘤腔（原因是移植物兩端封閉不徹底）Ⅱ型:血流通過瘤腔上通暢的側(cè)支血管持續(xù)進(jìn)出瘤腔,這時移植物兩端和錨定區(qū)域封閉得比較徹底,其出現(xiàn)與移植物沒有聯(lián)系Ⅰ型和Ⅱ型各有兩種亞型,A 型:有血液流進(jìn)沒有流出;B 型:既有血液流

4、進(jìn),又有血液流出Ⅲ型:由移植物上織物分解退變、撕裂或者移植物連接處脫節(jié)所形成Ⅳ型:由移植物壁上的內(nèi)襯織物網(wǎng)眼太大所造成,與移植物的設(shè)計(jì)制造有關(guān),動脈造影時征象表現(xiàn)為“臉紅”,造影劑像煙霧一樣在瘤腔內(nèi)彌散開來。實(shí)踐中區(qū)分Ⅲ型和Ⅳ型內(nèi)漏比較困難此外尚有不明來源的內(nèi)漏和瘤內(nèi)高壓,后者是指各種檢查都未提示內(nèi)漏,但瘤腔內(nèi)的壓力持續(xù)升高,而且瘤體不斷增大。也有作者稱其為Ⅴ型內(nèi)漏,,分型,內(nèi)漏按發(fā)生時間可分為: ①原發(fā)性內(nèi)漏,指術(shù)中或圍手

5、術(shù)期(30 d) 內(nèi)發(fā)生的內(nèi)漏,也叫早期內(nèi)漏; ②繼發(fā)性內(nèi)漏,出現(xiàn)在EVE 成功后(即術(shù)中和圍手術(shù)期沒有出現(xiàn)內(nèi)漏) ,也稱為遲發(fā)性內(nèi)漏根據(jù)內(nèi)漏血流量的大小可分為： 大量、中量、少量、微量內(nèi)漏,CTA圖像及后處理技術(shù),--主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)術(shù)前評估及術(shù)后隨訪,主動脈夾層(aortic dissection),發(fā)病機(jī)制：由于內(nèi)膜退變，內(nèi)膜撕裂，血液進(jìn)入主動脈中膜內(nèi)，引起內(nèi)膜下血腫，導(dǎo)致假腔形成病因：

6、 高血壓、動脈粥樣硬化（90％）（＞40歲） 主動脈囊性中層壞死（如馬方綜合征）（＜40歲） 主動脈瓣兩葉畸形或單瓣畸形、主動脈縮窄、妊娠等 外傷和醫(yī)院性損傷 性別比例：男/女＝2～3/1撕裂部位/內(nèi)破口（entry）：67%在升主動脈（多在主動脈瓣上方2－3cm處）

7、 26％在降主動脈上端（左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)） 5%弓部＋2％腹部動脈 再破口（reentry):夾層遠(yuǎn)端 兩者形成所謂“雙腔”主動脈夾層管道趨向于螺旋形。假腔位于升主動脈的右前方、主動脈弓的上部及稍后方以及降主動脈的后側(cè)與左側(cè)，真腔常受壓變窄。夾層可累及分支：主動脈弓上分支1/2

8、 腎動脈1/4 髂血管1/2,分型,DeBakey分型（1965年）Ⅰ型 起源于主動脈近端，伸展到主動脈弓及降主動脈－－撕裂口絕大多數(shù)位于主動脈竇管交界遠(yuǎn)端1～ 2cm 處升主動脈前壁, 少數(shù)可見于主動脈弓部, 多在頭臂血管開口部位Ⅱ型 起源于升主動脈，終止于無名動脈Ⅲ型 起自主動脈峽

9、部，伸展至腹主動脈,Stanford分型（Daily等） A型 累及升主動脈（需外科治療） B型 不累及升主動脈（多需內(nèi)科治療或帶內(nèi)膜支架治療）－－撕裂口位于左鎖骨下動脈開口部遠(yuǎn)端2～5cm處,,1965年Debakey分型根據(jù)解剖，病理及內(nèi)膜撕裂的范圍,Ⅰ型: 主動脈內(nèi)膜破口在升主動脈或弓部,剝離延伸至降主動脈以遠(yuǎn)，甚至達(dá)股動脈;或破口位于降主動脈逆向剝離至升主動脈；Ⅱ型:主動脈剝離血腫限于升主動脈或弓部者；Ⅲ型

10、:主動脈剝離起始于左鎖骨下動脈開口以遠(yuǎn)，向下延伸不超過膈肌為Ⅲa型，超過膈肌為Ⅲb型。,,根據(jù)手術(shù)需要的Stanford分型 A型：DebakeyⅠ型+DebakeyⅡ型 B型：DebakeyⅢ型,CTA圖像及后處理技術(shù),定位內(nèi)膜撕裂口、判斷內(nèi)膜分離部位及范圍，顯示真、假腔狀態(tài)術(shù)前檢測的關(guān)鍵是準(zhǔn)確測量內(nèi)膜破口距左鎖骨下動脈開口的距離，此距離＞15mm方可使人工血管——內(nèi)支撐穩(wěn)妥地固定于正常動脈壁

11、上而不至于覆蓋鎖骨下動脈開口,動脈瘤(aneurysm),定義：是動脈壁局部組織薄弱或結(jié)構(gòu)遭受破壞后，局部向外擴(kuò)張或膨出而形成的。部位：彈力型大動脈及其分支＞最大的肌型動脈病因： 先天性動脈壁結(jié)構(gòu)異常，如馬方綜合癥 后天性動脈病變或損傷，如動脈粥樣硬化、損傷、感染（細(xì)菌性或梅毒性）以及非感染性動脈炎（如多發(fā)性大動脈炎，放射性動脈炎）等分類I（按病理解剖和瘤壁的組織結(jié)構(gòu)）： 真性動脈瘤：動脈壁呈局限性向外擴(kuò)張或膨出，

12、而動脈壁結(jié)構(gòu)仍正常 假性動脈瘤：動脈壁因局部遭受破壞而向外擴(kuò)張或膨出所形成，其“瘤”壁主由外膜及周圍結(jié)締構(gòu)成，“瘤”腔仍與原動脈相通，腔內(nèi)可有凝血塊或血栓形成分類II（按病理形態(tài)） 囊性動脈瘤：僅累及局部主動脈壁，突出呈囊狀，與主動脈腔相連的頸部較窄 梭形動脈瘤：累及主動脈壁全周，長度不一，瘤壁厚度不均勻。,動脈粥樣硬化性動脈瘤,發(fā)病機(jī)制：動脈粥樣硬化病變的晚期常呈復(fù)合病變，可繼續(xù)向深層發(fā)展，累及中膜，致使斑塊下的中膜

13、萎縮，管壁變薄弱，逐漸向外膨出而形成部位：腹主動脈（最常見）、胸主動脈、髂動脈、腘動脈、腦動脈等大多數(shù)為單個，呈囊狀或梭形擴(kuò)張囊腔內(nèi)多充以層狀凝血塊或附壁血栓，但多不阻塞管腔,感染性動脈瘤,常由于血管鄰近組織的感染灶，通過淋巴管及營養(yǎng)血管蔓延至動脈，造成動脈壁損傷引起動脈瘤瘤壁較厚，因有大量炎性纖維組織增生與周圍組織粘連緊密，手術(shù)往往難以剝離常見部位：腹主動脈,梅毒性主動脈炎和主動脈瘤,梅毒 是梅毒螺旋體感染所引起的一種性

14、病特點(diǎn)： 梅毒性主動脈炎：以主動脈中層顯著灶性彈力纖維破壞、壞死，代之以梅毒性肉芽組織增生、內(nèi)膜增厚以致發(fā)生閉塞性動脈內(nèi)膜炎為主要特點(diǎn)，包括受累的滋養(yǎng)動脈內(nèi)有淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞的廣泛浸潤和外膜纖維化。主動脈中層可發(fā)生微小的樹膠腫——升主動脈和主動脈弓及胸主動脈＞延及腹主動脈梅毒性主動脈瘤：常為梅毒性主動脈炎的并發(fā)癥，是由于梅毒性主動脈炎的中膜彈力纖維受梅毒性炎癥肉芽組織或微小樹膠腫的破壞，發(fā)生壞死斷裂導(dǎo)致局部管壁薄弱，加之受血流沖擊

15、使主動脈局部擴(kuò)張，繼而逐漸向外膨出形成——主動脈根部、直至降主動脈－－呈囊狀或半球形 侵犯主動脈根部引起并發(fā)主動脈瓣關(guān)閉不全 累及冠狀動脈開口使之閉塞可以并發(fā)心肌梅毒性樹膠腫等,胸主動脈瘤,定義：由于先天性或后天性疾患，造成主動脈壁正常結(jié)構(gòu)的損害，尤其是承受壓力和維持大動脈功能的彈力纖維變脆弱和破壞，主動脈在血流壓力的作用下逐漸膨脹擴(kuò)張，形成主動脈瘤部位：升主動脈、主動脈弓、降主動脈病因：動

16、脈硬化：動脈粥樣硬化時主動脈壁膽固醇和脂質(zhì)浸潤沉著，形成粥樣硬化斑塊；或是老年性動脈硬化，發(fā)生彈力纖維層變性，均可使主動脈壁受到破壞，逐漸膨出擴(kuò)張形成——降主動脈，呈梭形，年齡均＞40歲主動脈囊性中層壞死：某些先天性疾患和遺傳性疾患使主動脈壁中層發(fā)生壞死，彈力纖維消失，伴有粘液性變，主動脈壁薄弱，形成主動脈瘤——升主動脈，呈梭形/梨形,青年人（如馬方綜合癥等）創(chuàng)傷性：多應(yīng)胸部積壓傷、汽車高速行駛突然減速碰撞胸部或從高處墜下，引起胸主

17、動脈內(nèi)膜和中層破裂，但外層或周圍組織仍完整，形成假性動脈瘤——常發(fā)生在比較固定的主動脈弓與活動度較大的降主動脈近段之間細(xì)菌性感染：常繼發(fā)在感染性心內(nèi)膜炎的基礎(chǔ)上。主動脈壁中層受損害，局部形成動脈瘤?！蠖喑誓倚蚊范荆褐鲃用}彈力纖維被梅毒螺旋體（經(jīng)歷10·20年）所破壞，形成主動脈瘤——升主動脈和主動脈弓，呈梭形,CTA圖像及后處理技術(shù),測量瘤體內(nèi)徑及長度，近、遠(yuǎn)端瘤頸的內(nèi)徑術(shù)前檢測的關(guān)鍵是準(zhǔn)確測量瘤體上端距左鎖骨下動脈

18、開口的距離，此距離＞15mm方可使人工血管——內(nèi)支撐穩(wěn)妥地固定于正常動脈壁上而不至于覆蓋鎖骨下動脈開口,腹主動脈瘤（abdominal aortic aneurysm,AAA),病因：動脈粥樣硬化＞創(chuàng)傷、感染好發(fā)年齡：高齡性別：男性部位：腹主動脈的各個部位分型（與腎動脈平面關(guān)系）： 腎動脈平面以下的AAA：可累及一側(cè)或雙側(cè)髂動脈 腎動脈平面以上的AAA：又稱胸腹主動脈，可累及腹腔臟器的供血動脈,CTA圖像及后處理技術(shù),腔

19、內(nèi)隔絕術(shù)制定的腹主動脈瘤的三型五分法的測量參數(shù)進(jìn)行測量:腹主動脈瘤遠(yuǎn)、近端瘤頸長度及直徑,與重要內(nèi)臟分支血管的關(guān)系,管壁的厚度及鈣化程度,腹主動脈瘤的類型、大小,移植物導(dǎo)入路徑的情況(狹窄及扭曲程度),顱內(nèi)動脈瘤（intracranial aneurysm),定義：系顱內(nèi)動脈壁的囊性膨出，是造成蛛網(wǎng)下腔出血的首位病因年齡：40～60歲，青少年少見病因：尚不十分清晰 1.動脈壁先天缺陷學(xué)說：顱內(nèi)Willis環(huán)的動脈分叉處的動脈壁

20、先天性平滑肌層缺乏 2.動脈壁后天性退變學(xué)說：顱內(nèi)動脈粥樣硬化和高血壓，使動脈內(nèi)膜彈力板發(fā)生破壞，漸漸膨出形成囊性動脈瘤 3.其它：感染（如細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、肺部感染等）、外傷 4.動脈瘤為囊性，呈球形或漿果狀。瘤頂部更為薄弱，98％的動脈瘤出血位于瘤頂好發(fā)部位：腦底動脈環(huán)、大腦中動脈、大腦前動脈及前交通動脈的分叉處形態(tài)：呈囊狀，較窄的開口與動脈腔相連,,病理：組織學(xué)檢查：動脈瘤壁僅存一層內(nèi)膜，缺乏中層平滑肌組織，彈力纖

21、維斷裂或消失；瘤壁內(nèi)有炎性細(xì)胞浸潤電鏡下：瘤壁彈力板消失分類（以位置）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)動脈瘤（約占90％） 頸內(nèi)動脈－后交通動脈瘤 前動脈－前交通動脈瘤 中動脈動脈瘤椎基底動脈系統(tǒng)動脈瘤（約占10％） 椎動脈瘤 基底動脈瘤 大腦后動脈瘤分類（大?。┬⌒?

22、 直徑＜0.5cm一般型 直徑0.6～1.5cm大型 直徑1.6～2.5cm巨大型 直徑＞2.5cm,動脈硬化性閉塞癥（arteriosclerosis obliterans, ASO),是一種全身性疾患，可發(fā)生在全身大、中動脈，但以腹主動脈遠(yuǎn)側(cè)及髂－股－腘動脈最多見，病變后期可以累及腘動脈遠(yuǎn)側(cè)的主干動脈病因：尚不清楚（易患因素－高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖和高密度脂蛋白低下等）

23、 1.內(nèi)膜損傷及平滑肌細(xì)胞增殖，細(xì)胞生長因子釋放，導(dǎo)致內(nèi)膜增厚肌細(xì)胞外基質(zhì)和脂質(zhì)積聚 2.動脈壁脂代謝紊亂，脂質(zhì)浸潤并在動脈壁積聚 3.血流沖擊在動脈分叉部位造成的剪切力，或某些特殊的解剖部位（如股動脈的內(nèi)收肌管裂口處），造成的慢性機(jī)械性損傷病理表現(xiàn)： 內(nèi)膜出現(xiàn)粥樣硬化斑塊，中膜變性或鈣化，腔內(nèi)有繼發(fā)血栓形成，最終使管腔狹窄，甚至完全閉塞男＞女， 多＞ 45歲臨床表現(xiàn)：下肢動脈慢性缺血（動脈

24、管腔狹窄或閉塞）閉塞病變分型： 主－髂型 股－腘型 累及主－髂動脈及其遠(yuǎn)側(cè)動脈的多節(jié)段型,多發(fā)性大動脈炎（Takayasu’s arteritis),又稱Takayasu病、無脈癥是主動脈及其分支的慢性、多發(fā)性、非特異性炎癥，造成罹患動脈狹窄或閉塞好發(fā)于青年，尤以女性

25、多見病因：尚未確切（自身免疫反應(yīng)、雌激素水平過高、遺傳因素）病理：動脈壁全層炎性反應(yīng)，呈節(jié)段性分布 早期：動脈外膜和動脈周圍炎 漿細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤，肌層及彈力纖維破壞，伴有纖維組織增生，內(nèi)膜水腫、增生、肉芽腫形成 最后：動脈壁纖維化，管腔不規(guī)則狹窄及繼發(fā)血栓形成，甚至完全閉塞,分型（部位）,頭臂型——病變在主動脈弓，可累及一支或幾支主動脈弓分支（鎖骨下動脈閉塞而椎動脈

26、通暢情況下，當(dāng)上肢活動時，可因椎動脈血流逆向供應(yīng)上肢而出現(xiàn)腦缺血癥狀——竊血綜合癥）胸、腹主動脈型——病變在左鎖骨下動脈遠(yuǎn)端的降主動脈，呈長段或局限性的狹窄或閉塞。以軀干上半身和下半身動脈血壓分離為主要特點(diǎn)腎動脈型——病變位于腎動脈開口處，大多為雙側(cè)，以持續(xù)性高血壓為主要表現(xiàn)肺動脈型——病變累及單或雙側(cè)的肺葉或肺段動脈，往往和其他型并存混合型——≥2型的動脈病變,動脈栓塞（arterial embolism),是指血塊或進(jìn)入血管

27、內(nèi)的異物成為栓子，隨著血流沖入并停頓在口徑與栓子大小相似的動脈內(nèi)，造成動脈阻塞，引起急性缺血的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：起病急，癥狀明顯，進(jìn)展迅速，預(yù)后嚴(yán)重，需積極處理病因——栓子（血栓、空氣、脂肪、癌栓以及導(dǎo)管折斷等異物）栓子來源：心源性：如風(fēng)濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時，心室壁的血栓脫落；人工心臟瓣膜上的血栓脫落等（最常見）血管源性：如動脈瘤或人工血管腔內(nèi)的血栓脫落；動脈粥樣斑塊脫落醫(yī)源性：動脈穿刺導(dǎo)管折斷

28、成異物，或內(nèi)膜撕裂繼發(fā)血栓形成并脫落等栓子可隨血流沖入腦部、內(nèi)臟和肢體動脈，一般停留在動脈分叉處周圍動脈栓塞：下肢＞上肢下肢依次為股總動脈、髂總動脈、腘動脈和腹主動脈分叉部位上肢依次為肱動脈、腋動脈和鎖骨下動脈病理變化：早期動脈痙攣，以后發(fā)生內(nèi)皮細(xì)胞變性，動脈壁退行性變；動脈腔內(nèi)繼發(fā)血栓形成；嚴(yán)重缺血后6～12小時，組織可發(fā)生壞死，肌肉及神經(jīng)功能喪失,肺栓塞（pulmonary embolism),定義：肺動脈及其分支被栓子堵

29、塞引起一部分肺組織供血障礙栓子來源：下肢深靜脈＞盆腔靜脈、上肢及頸部靜脈常見病因：久病臥床、大手術(shù)后、妊娠和心功能不全易發(fā)生靜脈血栓 少數(shù)肺栓塞原發(fā)于肺動脈，可由于肺動脈壁本身病變或周圍病變的壓迫、侵犯等引起,肺梗死（pulmonary infarction),是指肺栓塞后因血流阻斷引起的肺組織壞死多見于栓塞前即有左心衰竭與肺淤血等影響側(cè)支供血因素的病例為出血性梗死，多累及一個肺段，但也可多發(fā)或累及多個次級肺小葉，偶可累及

30、一個肺葉多發(fā)生在肺下葉后基底段，典型表現(xiàn)為尖指向肺門、底部連于胸膜的楔形陰影,肺動靜脈瘺,是指肺動脈和肺靜脈直接相通引起的血流短路分類 先天性——肺動靜脈畸形 外傷和炎癥——獲得性病因：可能為肺毛細(xì)血管壁發(fā)育障礙引起的異常擴(kuò)張或缺如所致，部分可同時伴有皮膚、粘膜和內(nèi)臟的毛細(xì)血管擴(kuò)張，即遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥（Renduosler-Weber?。┗静±砀淖儯簲U(kuò)張的動脈，經(jīng)囊壁菲薄的動脈瘤囊和擴(kuò)