創(chuàng)傷綜合征xiugai剖析

1、創(chuàng)傷綜合征,急診科 王小鷗,創(chuàng)傷（trauma）是指各種物理、化學(xué)和生物等致傷因素作用于機(jī)體，造成組織結(jié)構(gòu)完整性損害或功能障礙。 創(chuàng)傷綜合征包括創(chuàng)傷性窒息、肌筋膜間隙綜合征、脂肪栓塞綜合征和深靜脈栓塞綜合征。,第一節(jié) 創(chuàng)傷性窒息,創(chuàng)傷性窒息是閉合性胸部損傷中一種較為少見的綜合征，其發(fā)生率占胸部傷的2%-8%常見病因：坑道塌方、房屋倒塌、車輛擠壓、騷亂中遭踩踏等,發(fā)病機(jī)制,胸部和上腹部受強(qiáng)力擠壓瞬間，傷者聲門突然緊閉,氣管

2、及肺內(nèi)空氣不能外溢,胸內(nèi)壓驟然升高，壓迫心臟及大靜脈,,,右心血液逆流，靜脈過度充盈，血液淤滯(由于上腔靜脈系統(tǒng)缺乏靜脈瓣）,廣泛毛細(xì)血管破裂，點(diǎn)狀出血，甚至小靜脈破裂出血。,,,多見于胸廓彈性較好的青少年和兒童多數(shù)不伴胸壁骨折，但當(dāng)外力過強(qiáng)時可有，并伴胸內(nèi)或腹內(nèi)臟器損傷，發(fā)生呼吸困難或休克主要表現(xiàn)為頭、頸、胸及上肢范圍的皮下組織、口腔粘膜及眼結(jié)膜均有出血性瘀點(diǎn)或瘀斑，嚴(yán)重時皮膚和眼結(jié)膜呈紫紅色并浮腫。其中球結(jié)膜下出血為本綜合癥的特

3、異臨床表現(xiàn)。 ——“外傷性紫紺”或“擠壓性紫紺綜合征”,臨床表現(xiàn),眼球深部組織出血 眼球外凸視網(wǎng)膜血管破裂 視力障礙甚至失明鼻、耳道出血、鼓膜穿破 耳鳴、暫時性耳聾顱內(nèi)點(diǎn)狀出血、腦水腫 一過性意識障礙、頭昏、頭 痛煩躁不安，少數(shù)有四肢抽搐、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)，瞳孔可擴(kuò)大或縮小顱內(nèi)靜脈破裂 顱內(nèi)血腫 偏癱和昏迷，甚至死亡,,,,,,,簡要病史：老年男性，因塌方掩埋后昏迷兩

4、小時來院。臨床上主要表現(xiàn)為昏迷、瞳孔光反射消失，結(jié)膜水腫出血，肺水腫以及特征性的上半身瘀斑。B超和查體未見明顯的內(nèi)臟損傷和骨折。后患者經(jīng)積極治療后無效死亡。,根據(jù)受傷史和特征性的臨床表現(xiàn)，診斷并不困難，但應(yīng)強(qiáng)調(diào)全面檢查和處理。,診斷,急救處理,創(chuàng)傷性窒息患者直接受力部位多在胸部，因而多合并胸部損傷。傷后早期的X線胸片檢查可發(fā)現(xiàn)合并的肋骨骨折、氣胸或血?dú)庑?、肺挫傷等胸部損傷，對鑒別彌漫性肺挫傷與創(chuàng)傷性ARDS有一定意義。傷后常規(guī)心電圖檢

5、查可為心臟鈍性損傷提供比較可靠的診斷依據(jù)，尤其對危重不宜搬動的患者簡便易行。臨床對伴意識障礙尤其是昏迷者應(yīng)行常規(guī)頭顱CT檢查。懷疑腹部合并傷的需要行腹腔穿刺、腹部B超、腹部CT等相應(yīng)檢查。,一、合并傷的檢查,單純創(chuàng)傷性窒息患者僅需在嚴(yán)密觀察下予對癥治療：半臥位休息、保持呼吸道通暢、吸氧、適當(dāng)止痛和鎮(zhèn)靜、抗生素預(yù)防感染等，限制靜脈輸液量和速度皮膚粘膜的出血點(diǎn)和瘀斑無須特殊處理，2-3周可自行吸收消退對合并傷應(yīng)采取相應(yīng)的急救和治療措

6、施，包括防治休克、血?dú)庑氐奶幚?，及時開顱、開胸或剖腹手術(shù)等,急救處理,二、臨床治療,臨床上應(yīng)特別注意的是： 嚴(yán)重創(chuàng)傷性窒息多合并其他器官損傷尤其是胸部損傷，并且患者腦部損傷亦較重，這在病理生理及診治上相互影響很大。腦部損害所致的意識障礙除可造成呼吸抑制外，還可因嘔吐、誤吸造成呼吸道阻塞。而胸部損傷所致的血?dú)庑?、連枷胸(注①嚴(yán)重的閉合性胸部損傷導(dǎo)致多根多處肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撐而軟化，并出現(xiàn)反常呼吸即吸氣時軟化區(qū)

7、胸壁內(nèi)陷，呼氣時外突稱為連枷胸。連枷胸常合并有肺挫傷,而且又是誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的重要因素 )、肺挫傷等均可造成缺氧和低氧血癥，從而加重腦損害。因此，對這類患者早期搶救應(yīng)首先保證呼吸道通暢、充分供氧，對合并血?dú)庑卣弑M快行胸腔閉式引流術(shù)。,我們體會對這類患者早期施行機(jī)械通氣的優(yōu)點(diǎn)是： （l）保證了足夠的潮氣量，從而保證了氧供。 （2）減少了呼吸肌做功，從而降低了氧耗。 （3）適當(dāng)?shù)倪^度通氣使PaCO2控制在30～3

8、5 mmHg時是治療腦水腫、顱內(nèi)高壓的有效措施。 （4）對連枷胸尤其是伴有肺挫傷者可改善氧合。,由于腦灌注壓取決于平均動脈壓和顱內(nèi)壓水平，血壓下降造成腦灌注壓下降，從而造成腦組織缺血性損害及腦水腫；同時，創(chuàng)傷性窒息時由于顱內(nèi)小靜脈、毛細(xì)血管廣泛出血造成腦組織彌漫性點(diǎn)狀出血及水腫，造成腦血流量減少，促使顱內(nèi)壓進(jìn)一步增高，從而形成惡性循環(huán)。因此在早期救治中，對于血液動力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)積極擴(kuò)容抗休克，以防止腦灌注壓急劇下降造成不可逆的腦損害。

9、而對于血液動力學(xué)穩(wěn)定或臨床疑有腦水腫者，在循環(huán)支持的同時，早期應(yīng)用脫水劑及大劑量激素以減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓。同時，脫水劑及激素的應(yīng)用本身亦有利于肺挫傷的治療。近年來，許多學(xué)者從實(shí)驗和臨床中證實(shí)，甲基強(qiáng)的松龍具有多方面的神經(jīng)保護(hù)作用。,預(yù)后,創(chuàng)傷性窒息本身并不引起嚴(yán)重后果，其預(yù)后取決于胸內(nèi)、顱內(nèi)及其他臟器損傷的嚴(yán)重程度。(頭面頸胸部皮膚發(fā)紺、腫脹等表現(xiàn)一般7～14天均逐漸消失。視物模糊，幻視，飛蚊征等視力障礙,傷后恢復(fù)較快，一般數(shù)小時或

10、數(shù)日即恢復(fù)。),肺 挫 傷,肺挫傷為常見的肺實(shí)質(zhì)損傷，多為迅猛鈍性傷所致，例如車禍、撞擊、積壓和墜落等 發(fā)生率占胸部鈍性傷的30％～75％,發(fā)病機(jī)制,強(qiáng)大的暴力作用于胸壁,胸腔容積縮小,增高的胸內(nèi)壓力壓迫肺臟,,,肺實(shí)質(zhì)出血及水腫,外力消除,,,變形的胸廓彈回,產(chǎn)生胸內(nèi)負(fù)壓,原損傷區(qū)的附加損傷,,,病理,肺泡和毛細(xì)血管損傷并有間質(zhì)及肺泡內(nèi)血液滲出及間質(zhì)性肺水腫,,肺間質(zhì)含氣減少而血管外含水量增加,通氣和換氣功能障礙,,,肺動脈壓和肺循

11、環(huán)阻力增加,病理變化在傷后12～24小時呈進(jìn)行性發(fā)展,差異大，常合并其他損傷，如胸壁骨折、連枷胸、血胸、氣胸及心臟和心包損傷輕者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽和血痰等；聽診有散在啰音；X線胸片上有斑片狀陰影（創(chuàng)傷性濕肺）、1～2天即可完全吸收；血?dú)饪赏耆！胺握鹗帯眹?yán)重者則有明顯呼吸困難、紫紺、血性泡沫痰、心動過速和血壓下降等；聽診有廣泛啰音、呼吸音減弱至消失或管型呼吸音；動脈血?dú)夥治鲇械脱跹Y在胸片尚未能顯示之前有參考價值,臨床

12、表現(xiàn),X線胸片是診斷肺挫傷的重要手段，其改變約70％病例在傷后1小時出現(xiàn)，30％病例在傷后4～6小時出現(xiàn)范圍可由小的局限區(qū)域到一側(cè)或者雙側(cè)，程度可由斑點(diǎn)狀浸潤、彌漫性或局部斑點(diǎn)融合浸潤、以至彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或?qū)嵶冴幱敖?jīng)治療后一般在傷后2～3天開始吸收，完全吸收需2～3周以上近年來通過系列CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點(diǎn)，X線平片上所顯示的挫傷表現(xiàn)在CT片上是肺實(shí)質(zhì)裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質(zhì)損傷,診斷,創(chuàng)傷

13、性濕肺,治療,輕微肺挫傷無須特殊治療重型肺挫傷是引起胸部傷后急性呼吸衰竭的最常見因素，治療在于維護(hù)呼吸和循環(huán)功能以及適當(dāng)處理合并傷連枷胸常有不同程度的肺挫傷，病理生理改變在很大程度上取決于肺挫傷，當(dāng)出現(xiàn)急性呼吸衰竭的先兆時即應(yīng)及時給予機(jī)械通氣治療不強(qiáng)調(diào)皮質(zhì)激素的應(yīng)用，對伴有低血容量休克者，仍要及時補(bǔ)充血容量，合理搭配晶體與膠體液比例，保持正常的膠體滲透壓和總滲透壓，以后則保持液體負(fù)平衡，每日量1600～1800毫升,創(chuàng)傷后脂肪栓塞

14、綜合癥是嚴(yán)重創(chuàng)傷（特別是長管狀骨骨折）后，以意識障礙、皮膚淤斑、進(jìn)行性低氧血癥、呼吸窘迫為特征的綜合征創(chuàng)傷后脂肪栓塞是骨折引起的嚴(yán)重并發(fā)癥，也可發(fā)生于其他大手術(shù)、嚴(yán)重感染、脂肪代謝紊亂、減壓病等,第二節(jié) 脂肪栓塞綜合癥,骨折死亡病理檢查表明，其發(fā)病率高達(dá)90％～100％，應(yīng)引起高度重視目前在各類骨折中，平均發(fā)生率為7％左右，死亡率為8％。如與創(chuàng)傷性休克、感染并發(fā)，死亡率高達(dá)50％～62％,病因,（一）原發(fā)因素骨折 主要發(fā)生在脂肪

15、含量豐富的長骨骨折，尤以股骨干為主的多發(fā)性骨折發(fā)病率最高，閉合性骨折為30％，開發(fā)性骨折僅為2％骨科手術(shù) 在髖和膝的人工關(guān)節(jié)置換術(shù)中，由于髓內(nèi)壓驟升，可導(dǎo)致脂肪滴進(jìn)入靜脈，有報道發(fā)生率為6.8～8％軟組織損傷 各類手術(shù)累及脂肪含量豐富的軟組織時均可發(fā)生脂肪栓塞綜合癥，但遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于骨折后的發(fā)病率其他原因 燒傷、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血癥、膠原性疾病，但發(fā)生率極為罕見,（二）繼發(fā)因素休克 低血容量和低血壓提供了脂肪滴在微循環(huán)

16、滯留并形成栓子的機(jī)會彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） 常與脂肪栓塞并發(fā)；DIC必然加重脂肪栓塞的病理改變，但脂肪栓塞綜合征是否一定會導(dǎo)致DIC，尚不能肯定感染 特別是革蘭陰性桿菌敗血癥可加重或誘發(fā)脂肪栓塞綜合征,病理生理,（一）脂肪栓子的來源血管外源 這是創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征的主要來源。骨折后局部骨骼損傷破裂，脂肪細(xì)胞釋出脂肪滴，通過靜脈系統(tǒng)進(jìn)入肺，在肺毛細(xì)血管中不能濾過者，經(jīng)血液循環(huán)散布全身到腦、眼、腎、皮下等處,血管內(nèi)源

17、 創(chuàng)傷后機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，使血內(nèi)脂類的穩(wěn)定性發(fā)生改變。在正常情況下，脂肪在血中成為0.5～1.25um直徑的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油酯與蛋白和磷脂結(jié)合，血內(nèi)穩(wěn)定的肝素成分使它們不產(chǎn)生聚集。在損傷情況下，乳糜微粒乳劑形態(tài)的穩(wěn)定性消失，微?？僧a(chǎn)生融合，形成直徑10～20um的大脂肪滴，足以阻塞毛細(xì)血管,（二）脂肪栓塞形成時間及轉(zhuǎn)移途徑形成時間 一般在創(chuàng)傷后24小時內(nèi)發(fā)生明顯的肺脂肪栓塞，1～2天后栓子數(shù)量減少，至5天后可以明顯從肺內(nèi)

18、消失。這是由于機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)中動員體內(nèi)脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有脂肪的栓子水解產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸，使栓子逐漸從肺中消失,循環(huán)途徑 脂肪栓子轉(zhuǎn)移可以經(jīng)由以下四種途徑： ①栓子經(jīng)由右心到肺，未濾過者形成肺栓塞，濾過者進(jìn)入大循環(huán)；部分栓子還可通過因肺循環(huán)受阻而開發(fā)的動、靜脈交通支進(jìn)入大循環(huán)，引起腦、心、腎、肝等的栓塞。 ②在胸腔、腹腔壓力增高時，肺靜脈栓子可不經(jīng)過心臟而由Batson脊椎靜脈叢直接入腦致腦靜脈栓塞，但

19、較少發(fā)生。,③先天性心臟畸形病人，因種種原因右心壓力高于左心時，栓子可通過房室間隔缺損或未閉的動脈導(dǎo)管等異常通道，由右心直接進(jìn)入大循環(huán)，或經(jīng)肺—支氣管的交通支進(jìn)入體循環(huán)，引起腦及其他器官的栓塞——反常栓塞。 ④進(jìn)入體循環(huán)的栓子，極少量可經(jīng)腎小球濾過排出。,（三）關(guān)于脂肪栓塞的機(jī)械和化學(xué)學(xué)說機(jī)械學(xué)說 骨折后發(fā)生脂肪栓塞必須三種情況同時存在：①脊髓或者軟組織內(nèi)的脂肪細(xì)胞必須破裂②靜脈系統(tǒng)必須有裂口③脊髓腔內(nèi)的壓力必須暫時高

20、于靜脈壓。損傷后的脊髓或局部軟組織的脂肪滴由破裂的靜脈進(jìn)入體循環(huán)，機(jī)械性的栓塞于小血管和毛細(xì)血管，形成脂肪栓塞。,化學(xué)學(xué)說 創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)通過交感神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)—體液效應(yīng)，釋放大量兒茶酚胺，使肺及脂肪組織內(nèi)的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解產(chǎn)生甘油及游離脂肪酸，造成過多的脂酸在肺內(nèi)聚集，其毒性作用會導(dǎo)致以水腫、出血、不張和纖維蛋白沉積為特點(diǎn)的肺病變－化學(xué)性肺炎。此時，由于栓子被水解，肺機(jī)械性梗死已降為次要矛盾，上升為主要矛盾

21、的是肺通氣/血流比例失調(diào)的氣體彌散障礙，最終導(dǎo)致低氧血癥、呼吸窘迫綜合征。,（四）脂肪栓塞的器官分布因素當(dāng)時心排出血液的分布情況各器官血液供應(yīng)的生理特點(diǎn) 由此決定脂肪栓塞累及臟器的程度和發(fā)生幾率。依次排列為肺、腦、心、腎、肝。肝由于門脈系統(tǒng)血液供血且血流豐富，故傷害機(jī)會大大減少。,臨床分型,發(fā)病年齡從嬰兒到80歲老人都有報道，但以青壯年為主暴發(fā)型脂肪栓塞 傷后短時間清醒，很快進(jìn)入昏迷，常伴有全身痙攣、四肢抽搐等癥狀

22、。往往于傷后即刻或者12～24小時內(nèi)突然死亡。有類似右心衰竭和肺梗死的表現(xiàn)。由于皮下點(diǎn)狀出血及肺部X線表現(xiàn)尚未出現(xiàn)而極難診斷，常由尸檢證實(shí),非典型脂肪栓塞（或不完全脂肪栓塞癥候群） 在創(chuàng)傷后1～6天，出現(xiàn)低熱、心動過速、呼吸加快等非特異癥狀，僅有輕度至中度的低氧血癥，其他臨床癥狀及實(shí)驗室陽性指征均未出現(xiàn)，經(jīng)妥善處理大多數(shù)自愈，僅有少數(shù)發(fā)展為脂肪栓塞綜合征。由于病人缺乏明顯癥狀而容易漏診典型脂肪栓塞（或完全脂肪栓塞癥候群） 傷后

23、潛伏期為12～24小時，多于48小時內(nèi)出現(xiàn)高熱、昏迷、心跳及呼吸加快，皮下點(diǎn)狀出血等典型癥狀,臨床表現(xiàn),呼吸系統(tǒng) 胸悶、胸痛、咳嗽、氣促等肺炎、肺不張、肺梗死癥狀紫紺、呼吸困難呈進(jìn)行性加重等肺水腫、呼吸窘迫綜合征癥狀肺脂肪栓塞具有典型的X線表現(xiàn)，胸片肺臟呈“云霧狀”或者“暴風(fēng)雪狀”影像要注意再灌注損傷和肺栓塞損傷的區(qū)別：再灌注損傷導(dǎo)致的肺水腫和呼吸衰竭常伴有兩肺廣布濕啰音和血性泡沫痰；而脂肪栓塞引起的呼吸困難是以肺小動脈痙攣引

24、起的肺動脈高壓為特點(diǎn),神經(jīng)系統(tǒng)腦脂肪栓塞多呈現(xiàn)彌漫性，因此極少出現(xiàn)定位體征，可有斜視雙側(cè)瞳孔不等大，偏癱體征及尿崩癥出現(xiàn)主要表現(xiàn)為煩躁不安、譫妄、朦朧、嗜睡、昏迷等進(jìn)行性意識障礙，并伴有頭痛、頭暈、嘔吐、尿失禁、抽搐、痙攣、去大腦強(qiáng)直、高熱等腦缺氧和自主神經(jīng)功能紊亂癥狀,意識障礙持續(xù)間可數(shù)小時至數(shù)天不等，清醒后常遺留有不同程度的失語、反應(yīng)遲鈍、癡呆、精神分裂，重癥者可以數(shù)日內(nèi)死亡要注意創(chuàng)傷性休克被糾正且神志清醒后，再次出現(xiàn)顱腦創(chuàng)傷

25、外的腦癥狀，常表明腦脂肪栓塞的存在，但應(yīng)與顱內(nèi)血腫鑒別腦脂肪栓塞可引起腦電圖的典型改變，變現(xiàn)為正常節(jié)律消失，代之于彌散性高波幅多性波，于額顳部更為明顯,循環(huán)系統(tǒng)脈搏突然增快（每分鐘增加20－100次），繼而心律不齊，心音遙遠(yuǎn)血壓驟降并伴有心絞痛，心電圖表現(xiàn)為心肌缺血的表現(xiàn)要注意肺動脈高壓及冠狀循環(huán)栓塞引起的心律 、心率變化和低血容量休克引起的變化的區(qū)別泌尿系統(tǒng)嚴(yán)重的脂肪栓塞可以引起腎功能衰竭,發(fā)熱和出血點(diǎn) 診斷脂肪栓塞綜合

26、征的兩個重要依據(jù)發(fā)熱多在38℃以上，發(fā)生在創(chuàng)傷后48小時內(nèi)，并與腦癥狀同時出現(xiàn)。凡超出創(chuàng)傷應(yīng)激和創(chuàng)傷后感染范圍的難以解釋的突發(fā)性高熱，常提示有脂肪栓塞發(fā)生；出血點(diǎn)常在傷后24～72小時或者7～8天內(nèi)發(fā)生。但出現(xiàn)率不一，最低20％最高50％以上。多出現(xiàn)于肩、頸、前胸、腋、腹、前大腿等部位皮膚，尤以下眼瞼結(jié)合膜和眼底最為明顯。出血點(diǎn)呈針尖大小，色紅，且逐漸變色。持續(xù)數(shù)小時或者數(shù)天消失，不融合成片，可呈一過性或分批出現(xiàn)。,診斷標(biāo)準(zhǔn),主要指

27、標(biāo)點(diǎn)狀出血呼吸道癥狀和胸片頭部外傷以外的腦癥狀次要指標(biāo)動脈血氧分壓低于8.0KPa血紅蛋白低于100G/L,參考指標(biāo)脈搏>120次/min體溫>38℃ 血小板減少血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清脂酶升高血沉>70mm/h尿中出現(xiàn)脂肪滴,上述指標(biāo)中，如果主要指標(biāo)超過2項或者僅有1項，而次要指標(biāo)或者參考指標(biāo)超過4項即可確診。如無主要指標(biāo)成立，僅有次要指標(biāo)一項或參考指標(biāo)超過4項應(yīng)懷疑

28、為非典型脂肪栓塞。,急救處理,（一）一般處理糾正休克 恢復(fù)呼吸、循環(huán)功能，有效的糾正微循環(huán)缺血缺氧以及維護(hù)臟器功能。有效的止血、包扎、減少脂肪滴入血機(jī)會。,履行正確的骨折處理原則骨折肢體腫脹應(yīng)該抬高患肢、持續(xù)牽引。股骨干骨折的早期血?dú)夥治龃蠖嗥诘椭担?天后逐漸穩(wěn)定，因此不能急于手法復(fù)位，以免引起暴發(fā)型脂肪栓塞發(fā)作。骨折后切開復(fù)位和內(nèi)固定可以減少或杜絕脂肪栓塞的發(fā)生。抑肽酶的預(yù)防使用 可以減低創(chuàng)傷后一過性高脂血癥，防止創(chuàng)

29、傷后血液的高凝狀態(tài)，并能夠穩(wěn)定血壓。,（二） 脂肪栓塞的治療 治療重大放在提高動脈血氧，使病人安然度過急性期。糾正休克 在糾正休克前妥善固定患肢，切忌進(jìn)行整復(fù)，擴(kuò)容時應(yīng)警惕再灌注損傷。支持呼吸 按輕重兩型方案進(jìn)行輕型：輕型為心動過速、發(fā)熱與動脈血氧降低，但無意識障礙與肺水腫的放射線變現(xiàn)。治療方案為經(jīng)鼻或面罩給氧，維持動脈血氧分壓再9.31kpa以上。每日需抽血?dú)夥治?次并攝胸片一張，直至不需在吸氧為止。,重型：一般有意識改

30、變（往往為第一出現(xiàn)癥狀）與動脈血氧低于6.65kpa，早期不一定有肺水腫的表現(xiàn)，數(shù)小時后再發(fā)生。重型的病死率較高。治療原則為提高動脈血氧，務(wù)必維持于7.98kpa以上。可按下列要點(diǎn)使用機(jī)械輔助呼吸：①鎮(zhèn)靜劑：地西泮10～15mg或嗎啡10～15mg靜脈注射或者合用。②插管。③呼吸：用容量控制呼吸器，頻率12次每分，潮氣量1L。④呼氣末期正壓：控制在0.98kap。⑤給氧：吸入40％氧最為合適。⑥利尿劑：速尿 40mg 或者依他尼酸50m

31、g靜脈注射。⑦目標(biāo)：維持PaO2>7.98kpa。如治療4天后仍需控制呼吸，應(yīng)做氣管切開。,液體 為了減少肺內(nèi)液體的堆積，最初24小時內(nèi)入水量應(yīng)控制在20～25ml/kg體重。鈉的入量也應(yīng)限制，可用5％葡萄糖水或者糖鹽水。利尿劑 用利尿劑處理肺水腫，依他尼酸、速尿。皮質(zhì)激素其他治療方法 不主張用乙醇、肝素、右旋糖酐40肺部感染 使用敏感抗生素充血性心衰 洋地黃藥物支氣管痙攣 支氣管擴(kuò)張劑,第三節(jié) 深靜脈

32、栓塞綜合征,深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深靜脈內(nèi)不正常凝結(jié)引起的病癥，多發(fā)生在下肢，血栓脫落可引起肺栓塞（pulmonary embolism，PE），合稱為靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism）。DVT是常見的一種病癥，后果主要是肺栓塞和DVT后綜合征，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡和顯著影響生活質(zhì)量。常遺留下肢深靜脈阻塞或靜脈瓣膜功能不全,病因,靜脈血流滯緩靜脈壁損傷血

33、液高凝狀態(tài) 在上述三種因素中，任何一個單一因素往往都不足以致病，必須是各種因素的組合，尤其是血流緩慢和高凝狀態(tài) ，才可能引起血栓形成。,病理,由于血液高凝狀態(tài)和血流滯緩而發(fā)生血栓血栓和管壁一般僅有輕度粘連，容易脫落，可引起肺栓塞。激發(fā)炎癥反應(yīng)后，血栓與血管壁粘連也可較緊密。靜脈血栓有三種類型：紅血栓、白血栓、混合血栓,靜脈血栓形成引起靜脈回流障礙，其程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓的范圍和性質(zhì)阻塞遠(yuǎn)端靜脈壓升高

34、，毛細(xì)血管淤血，內(nèi)皮細(xì)胞缺氧，使毛細(xì)血管滲透性增加，阻塞遠(yuǎn)端肢體出現(xiàn)腫脹深靜脈壓升高及靜脈回流障礙，使交通支靜脈擴(kuò)張開放，阻塞遠(yuǎn)端血流經(jīng)交通支而入淺靜脈，出現(xiàn)淺靜脈擴(kuò)張,血栓可沿靜脈血流方向向近心端蔓延，小腿血栓可繼續(xù)伸延到下腔靜脈，甚至內(nèi)側(cè)。當(dāng)血栓完全阻塞靜脈主干后，血栓還可逆行向遠(yuǎn)端伸延。血栓可脫落，隨血流經(jīng)右心，栓塞于肺動脈，而并發(fā)肺栓塞。另一方面血栓可以機(jī)化、再管化和再內(nèi)膜化，使靜脈管腔能恢復(fù)一定程度的通暢。因管腔受纖維組織

35、收縮作用影響，以及瓣膜本身的破壞，可致靜脈瓣膜功能不全。,,DVT的臨床分期   急性期：指發(fā)病后7天以內(nèi)；   亞急性期：指發(fā)病第8天～30天（1個月）；   慢性期：發(fā)病30天以后；   本指南中所指的早期，包括急性期和亞急性期。,臨床表現(xiàn),臨床常見的有兩類：小腿肌肉靜脈叢血栓形成和髂股靜脈血栓形成。前者位于末梢，稱為周圍型：后者位于中心

36、，稱為中央型。無論周圍或中央型，均可通過順行繁衍或逆行擴(kuò)展，而累及整個肢體者，稱為混合型，臨床最為常見。,,,,體征：血栓遠(yuǎn)端肢體或全肢體腫脹是主要特點(diǎn)，皮膚多正?；蜉p度淤血，重癥可呈表青紫色，皮溫降低。如影響動脈，可出現(xiàn)遠(yuǎn)端動脈搏動減弱或消失。血栓發(fā)生在小腿肌肉靜脈叢時，可出現(xiàn)血栓部位壓痛（Homans征和Neuhof征陽性）：    Homans征陽性：患肢伸直，踝關(guān)節(jié)背屈時，由于腓腸肌和比目魚肌被動牽拉而刺

37、激小腿肌肉內(nèi)病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛。    Neuhof征（即腓腸肌壓迫試驗）陽性：刺激小腿肌肉內(nèi)病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛。,,周圍型深靜脈血栓形成:病人訴述小腿腫痛，不能行走。檢查小腿部的疼痛和壓痛以及小腿輕度腫脹，Homans征呈陽性反應(yīng)。原發(fā)于小腿肌肉靜脈叢的血栓形成，是手術(shù)后深靜脈血栓形成的好發(fā)部位，由于范圍較小，常不影響血液回流，激發(fā)的炎癥反應(yīng)程度較輕，臨床表現(xiàn)不明顯，據(jù)Kakkar報

38、道，約30％可在72h內(nèi)自動消溶，45％持續(xù)轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)化，25％自近段蔓延，累及主干靜脈，亦有并發(fā)肺栓塞的危險。,,①原發(fā)性髂股靜脈血栓形成：血栓形成位于髂股靜脈，發(fā)病率低于小腿深靜脈血栓形成，左側(cè)多見，為右側(cè)的 1-8 倍， 究其原因，為左髂總靜脈解剖上受右髂總動脈的壓迫及腔內(nèi)的結(jié)構(gòu)異常所致， 1965 年 Cocket 等將此類病變分析后首次提出了 “ 髂靜脈壓迫綜合征 ” 的概念。此病臨床癥狀明顯，起病驟急。有疼痛和壓痛，血栓在髂股

39、靜脈內(nèi)激發(fā)炎癥反應(yīng)，可產(chǎn)生局部疼痛和壓痛。有的病人在股三角區(qū)，?？蓲械焦伸o脈充滿血栓所形成的條索狀物。腫脹常很明顯，一般大腿或小腿周徑與健側(cè)相差數(shù)厘米。有的可見代償性淺靜脈曲張。體溫升高但多不超過 38.5 ℃ 。,,,繼發(fā)性髂股靜脈血栓形成：又稱為混合型深靜脈血栓形成，血栓起源于小腿肌肉靜脈叢，上行蔓延，累及髂股靜脈。此病具有下列臨床特點(diǎn)：起病方式大都隱匿。癥狀開始時輕微，直到髂 - 股靜脈受累，才出現(xiàn)典型癥狀，因此實(shí)際病變期比癥狀期

40、長。足靴區(qū)營養(yǎng)性變化。,,股青腫：最嚴(yán)重的類型，無論是原發(fā)性或繼發(fā)性髂股靜脈血栓形成，只要患肢整個靜脈系統(tǒng)包括潛在的側(cè)支在內(nèi)幾乎全部處于阻塞狀態(tài)，同時引起動脈強(qiáng)烈痙攣者，即形成股青腫。起病驟急，全身反應(yīng)嚴(yán)重，體溫多超過 39 ℃ ，典型癥狀在患肢表現(xiàn)為廣泛性明顯腫脹，皮膚緊張、發(fā)亮而呈紫紺色，可伴有水泡檢查發(fā)現(xiàn)患肢皮溫明顯降低，足背、脛后動脈搏動減弱,,,,,,,,,,肺動脈栓塞的臨床表現(xiàn)：下肢深靜脈血栓形成的患者可有 1~10% 的患

41、者并發(fā)肺栓塞，致命性肺栓塞占 0.5% ～ 2.0 ％。典型的可有三大癥狀（呼吸困難、胸痛咳嗽、咯血）和三大體征（肺啰音、肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)、奔馬律），但僅有 15% 的肺動脈栓塞患者有以上臨床表現(xiàn)。最常見的癥狀是呼吸急促，少數(shù)患者可有明顯的紫紺，巨大的肺栓塞可發(fā)生嚴(yán)重的心源性休克甚至瘁死，但多數(shù)肺動脈栓塞的患者缺乏特異的癥狀。,診斷,小腿肌肉靜脈叢血栓形成，癥狀隱晦，且不典型，常難以確診。髂股靜脈血栓形成,混合型及股青腫，具有典型的

42、臨床表現(xiàn)，一般診斷多無困難。輔助檢查：放射性同位素檢查、超聲波檢查、電阻抗容積描記檢查、靜脈測壓、靜脈造影。,,下肢DVT診斷的臨床評分臨床特征                                 &#

43、160;                                                  &

44、#160;                          分值腫瘤                      

45、                                                  

46、                                                1癱瘓、或近期下肢石膏固定&#

47、160;                                                  &

48、#160;                             1近期臥床>3天，或大手術(shù)后12周內(nèi)               

49、;                                                  

50、0;    1沿深靜脈走行的局部壓痛                                           

51、;                                          1整個下肢的水腫      &#

52、160;                                                  &

53、#160;                                            1與鍵側(cè)相比，小腿腫脹大于3cm（脛骨粗隆下1

54、0cm處測量）                           1既往有DVT病史                  &

55、#160;                                                  

56、                                 1凹陷性水腫（有癥狀腿部更嚴(yán)重）             

57、                                                   

58、;     1有淺靜脈的側(cè)支循環(huán)（非靜脈曲張性）                                        

59、;                     1其他診斷（可能性大于或等于DVT）                        

60、60;                                       -2臨床可能性：低度≤0；中度，1～2分；高度，≥3。若雙側(cè)下肢均有癥狀，以癥狀嚴(yán)重的一側(cè)為

61、準(zhǔn)。,,1．阻抗體積描記測定：對有癥狀的近端DVT具有很高的敏感性和特異性，且操作簡單，費(fèi)用較低。但對于無癥狀DVT的敏感性較差，陽性率低。  2．血漿D二聚體測定：用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測，敏感性較高（＞99%）。急性DVT，D二聚體＞500 µg/L有重要參考價值。 3．彩色多普勒超聲探查：其敏感性、準(zhǔn)確性均較高，為無創(chuàng)檢查，適用于對患者的篩選、監(jiān)測。仔細(xì)的非介人性血管超聲可以使敏感性保持在高達(dá)

62、93%～97%，特異性保持在94%～99%。高度可疑者，如陰性應(yīng)每日復(fù)查。結(jié)合有無血栓的好發(fā)因素，在進(jìn)行超聲檢查前可以將患者分為高、中、低度DVT可能性。如果連續(xù)兩次超聲檢查均為陰性，對于低可能性患者可臨床觀察，對于中度和高度可能性患者可給予抗凝治療，對于高發(fā)病率組的患者，如果第二次掃描仍陰性應(yīng)考慮進(jìn)行靜脈造影。,,4.放射性核索血管掃描檢查：利用核素在下肢深靜脈血流或血塊中濃度增加，通過掃描而顯象，對DVT診斷是有價值的無創(chuàng)檢查。

63、  5.螺旋CT靜脈造影(computedtomo-venography，CTV):是近年出現(xiàn)的新的DVT診斷方法，可同時檢查腹部、盆腔和下肢深靜脈情況。  6.靜脈造影：是DVT診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。,急救處理,（一）非手術(shù)療法 適用于周圍型及超過三日的中央型和混合型臥床休息和抬高患肢 臥床休息1－2周，避免活動和用力排便，以免引起血栓脫落。抬高床腳20厘米，使下肢高于心臟水平，可以緩解水腫

64、和疼痛。開始下床活動時候需穿彈力襪。,溶栓療法鏈激酶：成人首次劑量為50萬U溶于5％葡萄糖溶液中，30分鐘內(nèi)靜脈滴入，以后按10萬U/h的劑量，連續(xù)靜脈滴注，直到臨床癥狀消失后維持3到4小時。療程一般為3～5天。尿激酶：優(yōu)于鏈激酶 國內(nèi)多用小劑量，一般3～5萬U每次，每日2～3次。纖維蛋白溶酶：首次注射劑量為5～15萬U，靜脈滴注，以后每隔8～12小時注射5萬U，共7天,抗凝療法肝素：非常有效的抗凝藥物，一般成人劑量1～1.5毫

65、克/公斤，每4～6小時靜脈或肌內(nèi)注射一次，并檢測試管法凝血時間，以控制在20～25分鐘為宜。香豆素類衍生物：常用華法林，新抗凝和新雙香豆素等，常與肝素聯(lián)用。降血黏度療法：臨床常用低分子右旋糖苷、阿司匹林、潘生丁等。中藥。,,低分子肝素的應(yīng)用    低分子肝素比肝素的藥物動力學(xué)和生物效應(yīng)具有更好的預(yù)測性。如果根據(jù)體重調(diào)整劑量的低分子肝素皮下注射每天一次或兩次，大多數(shù)患者不需要實(shí)驗室監(jiān)測。腎功能不全或孕婦慎用。

66、    最近研究顯示低分子肝素和普通肝索在靜脈血栓形成復(fù)發(fā)、肺栓塞、大出血危險統(tǒng)計學(xué)差異無顯著性，兩者結(jié)果相同。惡性腫瘤患者使用低分子肝素生存期好于肝素。不同的低分子肝素之間的安全性和有效性無明顯差異。低分子肝索療效和風(fēng)險與肝素相當(dāng)。低分子肝素的主要優(yōu)勢是使用簡便，大多無需監(jiān)測。,（二）手術(shù)療法靜脈血栓取出術(shù) 適用于病期在3日內(nèi)的中央型和混合型，可切開靜脈壁直接取出，現(xiàn)多用Fogarty帶囊導(dǎo)管取栓，手術(shù)簡便

67、。下腔靜脈結(jié)扎或濾網(wǎng)成型術(shù),,靜脈血栓形成后綜合征(PTS)定義為曾患過靜脈血栓形成的患者出現(xiàn)的一系列癥狀體征群，PTS發(fā)生率約為20%～50%。通常與慢性靜脈功能不全有關(guān)。最主要的癥狀是慢性體位性腫脹，疼痛或局部不適。癥狀的嚴(yán)重程度隨著時間的延長而變化，最嚴(yán)重的表現(xiàn)是踝部的靜脈性潰瘍。通常癥狀均非急性，是否需要治療由患者的自覺程度決定。隨機(jī)試驗證實(shí)穿彈力襪對PTS是有效的。,筋膜間隙綜合征(compartment syndrome)

68、系肢體創(chuàng)傷后發(fā)生在四肢特定的筋膜間隙內(nèi)的進(jìn)行性病變，即由于間隙內(nèi)容物的增加，壓力增高，致間隙內(nèi)容物主要是肌肉與神經(jīng)干發(fā)生進(jìn)行性缺血壞死。,第四節(jié) 肌筋膜間隙綜合征,,,,,,凡可使筋膜間隙內(nèi)容物體積增加、壓力增高或使筋膜間隔區(qū)的容積減小，致其內(nèi)容物體積相對增加者，均可發(fā)生筋膜間隙綜合征。常見的原因有：1.肢體的擠壓傷  肢體受重物砸傷 擠壓傷或重物較長時間壓迫 例如地震時建筑物倒塌壓砸于肢體上 醉酒、CO中毒等昏迷病人肢

69、體壓于自己的軀干或肢體之下 受壓組織缺血，于壓力除去后，血液再灌流 使受傷組織主要是肌肉組織出血 反應(yīng)性腫脹 使間隔區(qū)內(nèi)容物的體積增加，隨之壓力增高而發(fā)病。,,2.肢體血管損傷  肢體主要血管損傷，受其供養(yǎng)的肌肉等組織缺血在4h以上，修復(fù)血管恢復(fù)血流后，肌肉等組織反應(yīng)性腫脹，使間隙內(nèi)容物增加，壓力增高，而發(fā)生本癥。例如股動脈或腘動脈損傷 在4h以后修復(fù)血管，可能發(fā)生小腿筋膜間隙綜合征。肢體創(chuàng)傷出血，在急救時上止血帶時間較長，例

70、如2～3h，肢體尚未壞死，除去止血帶之后，肢體反應(yīng)性腫脹嚴(yán)重者，在下肢可發(fā)生小腿筋膜間隙綜合征。肱骨髁上骨折 骨折處壓迫、刺激或損傷肱動脈，導(dǎo)致痙攣或血流淤滯，致前臂肌肉缺血，發(fā)生Volkmann攣縮，亦是筋膜間隙綜合征之一種。,,3.肢體骨折內(nèi)出血  肢體骨折，出血流入筋膜間隙內(nèi)，由于筋膜間隙的完整結(jié)構(gòu)并未受到破壞，積血無法溢出而內(nèi)容物體積增加 使壓力增高而發(fā)病，可見于脛骨折及前臂骨折等。4.石膏或夾板固定不當(dāng) 

71、 不少文獻(xiàn)報道 外用小夾板或石膏夾板固定 由于固定過緊壓力太大，使筋膜間隙容積壓縮 損傷組織、腫脹，亦使間隙內(nèi)容物增加，如不及時放松夾板，可發(fā)生本征。見于前臂或小腿骨折,,5.髂腰肌出血  因外傷或血友病出血 受肌鞘的限制，出血腫脹 壓力增加，呈屈髖畸形，可壓迫股神經(jīng)致股四頭肌麻痹。6.其他  截石位手術(shù)時，兩小腿置于托架上，小腿三頭肌受壓超過5h，也可致本征。Macintosh報道5例，術(shù)后出現(xiàn)小腿后筋膜間隙綜合

72、征。前臂及手部輸液滲出 也可致手筋膜間隙綜合征,,臨床表現(xiàn)： 筋膜間隙綜合征的發(fā)病一般均比較迅速，嚴(yán)重者大約24h即可形成典型的癥狀和體征。1.癥狀  疼痛及活動障礙是主要癥狀。肢體損傷后一般均訴疼痛，但在筋膜間隙綜合征的早期，其疼痛是進(jìn)行性的，該肢體不因肢體固定或經(jīng)處理而減輕疼痛 肌肉因缺血而疼痛加重，直至肌肉完全壞死之前 疼痛持續(xù)加重而不緩解。由于該肌肉損傷腫脹，主動活動發(fā)生障礙。,,2.體征  腫脹、壓痛及

73、肌肉被動牽拉痛是本病重要體征。肢體腫脹是最早的體征，在前臂 小腿等處，由于有較堅韌的筋膜包繞，腫脹不甚嚴(yán)重，但皮膚腫脹明顯，常起水皰。肌腹處明顯壓痛是筋膜間隙內(nèi)肌肉缺血的重要體征。于肢體末端被動牽拉該肌，如前臂掌側(cè)筋膜間隙綜合征時，被動牽拉伸直手指，則引起屈指肌的嚴(yán)重疼痛,,3.好發(fā)部位  筋膜間隙綜合征在上肢最好發(fā)生于前臂掌側(cè)及背側(cè)筋膜間隙；下肢好發(fā)生于脛后深間隙及脛前間隙，其次為脛后淺間隙。前臂橈側(cè)肱橈肌間隙及小腿外側(cè)、腓

74、骨肌間隙，雖然也位于前臂及小腿，但其間隙的骨壁僅是單骨(橈骨或腓骨)，而不是骨間膜及雙骨 因而該間隙也具有相對的可擴(kuò)展性，發(fā)生在該間隙的筋膜間隙綜合征較少。手內(nèi)骨間肌間隙也是可以發(fā)生筋膜間隙綜合征的部位。上臂間區(qū)及髂腰肌間隙偶有發(fā)生。,,并發(fā)癥： 筋膜間隙綜合征的并發(fā)癥主要有三：①筋膜切開的傷口感染。②合并急性腎功能衰竭，此種并發(fā)癥在單純筋膜間隙綜合征病例發(fā)生者并不多。③缺血性攣縮。,診斷病史：有患肢受擠壓等病史傷肢腫脹：傷肢普遍

75、腫脹，并有劇烈疼痛疼痛 ：筋膜間隙觸之張力增高，明顯壓痛肌肉活動障礙：在前臂表現(xiàn)為手指伸直障礙，小腿表現(xiàn)為足趾背屈或者跖屈障礙功能障礙：通道間隙神經(jīng)干的功能障礙，感覺障礙早于運(yùn)動障礙,急救處理 一經(jīng)確認(rèn)，早期應(yīng)立即手術(shù)切開減壓。早期治療的手術(shù)指征：①肢體明顯腫脹疼痛。②筋膜間隙張力大、壓痛。③該組肌肉被動牽拉痛。④有或無神經(jīng)功能障礙。⑤筋膜間隙壓在4.0kpa以上。具有這些體征者應(yīng)立即行筋膜間隙切開術(shù)。手術(shù)方法包括前臂掌

76、側(cè)減壓術(shù)、小腿筋膜切開術(shù)、掌骨間隙減壓術(shù)等。,,,,筋膜間隙綜合征本身是一種具有惡性循環(huán)、進(jìn)行性壞死的疾患，傷后24h即可形成，故應(yīng)按急癥治療，不可拖延。一般認(rèn)為在發(fā)病24h內(nèi)治療者 可以完全恢復(fù)。筆者報道1組包括CO及輸液漏入軟組織之病例，自傷后至出現(xiàn)筋膜間隙綜合征的時間，最短者為2～4h，7～10h者占多數(shù) 少數(shù)長達(dá)24h。進(jìn)行手術(shù)切開筋膜減壓的時間對預(yù)后至關(guān)重要，早期即24h內(nèi)行切開筋膜減壓的病例 除合并有神經(jīng)本身損傷外，均獲得完

77、全恢復(fù)，功能正常 晚期筋膜切開的病例 因時間早晚而預(yù)后不同，36h切開的病例，前臂、前臂深層肌肉尚未壞死，術(shù)后手功能仍可恢復(fù)正常；3～8天切開的病例 深層肌肉組織已大部壞死 但淺層肌肉尚好，術(shù)后留有輕度缺血攣縮畸形 傷后18天～3個月行切開的病例，對肌肉缺血攣縮無改善。,,,中晚期治療 ①中期治療：筋膜間隙綜合征病例至傷后3到4周，肢體腫脹開始消退，疼痛消失，可視為中期，應(yīng)盡快進(jìn)行肌肉活動鍛煉促使恢復(fù)，同時仔細(xì)檢查受累神經(jīng)的功能，如神