學(xué)習(xí)情景急性中毒

1、急性中毒病人的救護(hù),學(xué)習(xí)情景4.1：急性中毒病人的救護(hù),教學(xué)目標(biāo),1. 能夠?qū)毙灾卸镜牟∪诉M(jìn)行緊急救護(hù);2. 掌握急性中毒的臨床表現(xiàn)、救治原則與護(hù)理要點(diǎn);3. 熟悉中毒的病因、途徑、體內(nèi)過(guò)程。,定義,當(dāng)某種物質(zhì)接觸或進(jìn)入人體后，對(duì)組織器官產(chǎn)生生物化學(xué)或生物物理作用，影響機(jī)體的正常生理功能，引起機(jī)體功能性或器質(zhì)性病理狀態(tài)的物質(zhì)稱為毒物。 毒物進(jìn)入人體后，損害人體某些組織或器官的生理功能或組織結(jié)構(gòu)，從而引起一系列癥狀

2、體征，稱為中毒。 大量或毒性較劇的毒物突然進(jìn)入人體，迅速引起癥狀，甚至危及生命稱為急性中毒。,毒物的分類,工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動(dòng)植物,病因,一、職業(yè)性中毒 毒物的生產(chǎn)、運(yùn)送、保管、使用等過(guò)程中未遵守安全防護(hù)制度。二、生活性中毒 自服、誤服或攝入被污染的水源或食物、水果。,中毒途徑,一、呼吸道吸入二、消化道吸入三、皮膚粘膜吸入,2002年9月14日南京湯山發(fā)生食物中毒事件，毒物為毒鼠強(qiáng)。,四

3、季豆沒(méi)煮熟22人食物中毒,2004年4月16日重慶天原化工廠氯氣泄漏,2003年8月23日陜西化紙池“熏”死3人,,2007年 6月1日中國(guó)礦業(yè)大學(xué) 3名學(xué)生鉈中毒,,,,,1995年鉈中毒的清華女大學(xué)生朱令,中毒后,中毒前,2008年元月湖南省懷化市辰溪縣孝坪煤礦發(fā)生硫酸污染地下水致居民砷中毒,,中毒機(jī)理,局部刺激、腐蝕作用:強(qiáng)酸、強(qiáng)堿缺氧:一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過(guò)不同的途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用。麻醉作

4、用:有機(jī)溶劑(苯類)和吸入性麻醉藥(乙醚)有強(qiáng)嗜脂性，而腦組織和細(xì)胞膜脂類含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制細(xì)胞色素氧化酶，有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶，重金屬抑制含巰基酶。干擾細(xì)胞膜和細(xì)胞器的生理功能:四氯化碳經(jīng)氧化去氯產(chǎn)生自由基，使肝細(xì)胞膜中脂肪酸過(guò)氧化而導(dǎo)致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性、肝細(xì)胞壞死。受體競(jìng)爭(zhēng):如阿托品阻斷膽堿能受體。,護(hù)理評(píng)估,一、健康史:職業(yè)史、中毒史。 口服中毒應(yīng)詢問(wèn)服毒種類、劑量、是否飲酒，應(yīng)查找身邊有無(wú)

5、藥瓶、藥袋、散落藥片，家中藥品有無(wú)缺少，何時(shí)服毒。注意嘔吐物性狀，有無(wú)特殊氣味，同時(shí)將藥瓶或嘔吐物帶到醫(yī)院以確定何種毒物中毒。另外了解病人的生活情況、近期精神狀況。,護(hù)理評(píng)估,二、身體狀況:皮膚粘膜:灼傷、紫紺、黃疸眼癥狀:瞳孔散大如阿托品、瞳孔縮小如有機(jī)磷農(nóng)藥、視神經(jīng)炎如甲醇中毒。神經(jīng):昏迷、譫妄 、肌纖維顫動(dòng)、驚厥、癱瘓、精神失常。呼吸:呼吸氣味(有機(jī)磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或減慢、肺水腫。循環(huán):心律失常、心搏

6、驟停、休克。泌尿:急性腎功能衰竭。血液:溶血性貧血、白細(xì)胞減少和再障貧血、出血。發(fā)熱:阿托品、棉酚等。,護(hù)理評(píng)估,三、毒物檢測(cè): 取剩余食物、毒物、藥物及含毒標(biāo)本如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液、尿、大便等送檢，送檢標(biāo)本不加防腐劑。四、心理、社會(huì)狀況,急性中毒急救原則,一、立即終止接觸毒物: 吸入性中毒:脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，吸氧，保暖， 保持呼吸道通暢，必要時(shí)氣管插管。 接觸性中毒:立即除去污染衣

7、物，清水沖洗體表 30分鐘；腐蝕性毒物選用中和劑 或解毒劑沖洗。,急性中毒急救原則,二、清除尚未吸收的毒物催吐:飲溫水300-500ml后用手指、壓舌板、筷子、羽毛等鈍物 刺激咽后壁，引起反射性嘔吐?；蚴褂盟幬锎咄隆Ｒ韵虏?宜催吐:昏迷驚厥、腐蝕性毒物中毒、原有食管胃底靜脈 曲張、主動(dòng)脈瘤、消化性潰瘍、年老體弱、妊娠、高血壓、 冠心病、

8、休克者。洗胃:服毒6小時(shí)內(nèi)均應(yīng)洗胃，但驚厥、服用強(qiáng)腐蝕劑、原有食 管靜脈曲張或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快 出、出入量基本相等，第一次吸出物送檢。導(dǎo)瀉:硫酸鎂、硫酸鈉,洗胃,方法:催吐洗胃、胃管洗胃、機(jī)器洗胃、切開(kāi)洗胃洗胃液:保護(hù)劑:如腐蝕性的強(qiáng)酸強(qiáng)堿用牛奶、蛋清、植物油溶劑:脂溶性毒物如汽油、煤油用液體石臘溶解。吸附劑:活性炭是廣譜解毒劑，除氟化物以外。解毒劑:1:5000高錳酸鉀(對(duì)硫磷

9、禁用) 、2%碳酸氫鈉(敵百 蟲禁用)中和劑:強(qiáng)酸用弱堿，強(qiáng)堿用弱酸沉淀劑:乳酸鈣與氟化物生成氟化鈣，生理鹽水與硝酸銀生 成氯化銀，茶葉水含鞣酸，沉淀重金屬及生物堿等。,急性中毒急救原則,三、促進(jìn)已吸收毒物的排出利尿:大量飲水、喝茶水或口服速尿都有利 尿排毒作用；堿化尿液。用50%葡萄 糖40~60ml。吸氧:一氧化碳中毒時(shí)吸氧可加速排出。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血

10、液或血漿置換:常用于毒性極大的氰化物、 砷化物中毒。,急性中毒急救原則,四、特殊解毒劑的應(yīng)用金屬解毒劑:依地酸二鈉鈣→鉛中毒，二巰基丙醇 →砷、汞、金、銻中毒高鐵血紅蛋白血癥解毒劑:美藍(lán)→亞硝酸鈉鹽、苯 胺、硝基苯中毒氰化物解毒劑:亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，美藍(lán)＋ 硫代硫酸鈉有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解毒劑:阿托品、解磷

11、定中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑:納洛酮→阿片類、麻醉鎮(zhèn) 痛藥、酒精中毒,急性中毒急救原則,五、對(duì)癥治療對(duì)被損害的器官組織進(jìn)行保護(hù)及對(duì)癥治療。循環(huán)衰竭:升壓藥心衰:洋地黃制劑驚厥:苯巴比妥鈉腦水腫:甘露醇安眠藥中毒中樞抑制:美解眠。,急性中毒的護(hù)理,一、一般護(hù)理 飲食護(hù)理、口腔護(hù)理、對(duì)癥護(hù)理、心理護(hù)理、保持呼吸道通暢、建立靜脈通道等。二、生命體征監(jiān)護(hù),急性中毒的護(hù)理,三、迅速清除毒物

12、 清潔皮膚、清除眼內(nèi)毒物、洗胃 洗胃注意事項(xiàng):神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失敗且須迅速清除毒物者可切開(kāi)洗胃；胃管宜大且硬；插管輕柔；強(qiáng)酸強(qiáng)堿禁洗胃，用牛奶蛋清保護(hù)胃粘膜；先抽盡胃內(nèi)毒物留取標(biāo)本做毒物鑒定；洗胃液據(jù)毒物而定，毒物不明用溫清水或生理鹽水，溫度35~37℃；每次灌洗量300~500ml，總量2萬(wàn)~5萬(wàn)ml；確保洗胃機(jī)沖洗壓及吸引負(fù)壓＜300mmHg；洗胃完畢胃管宜保留一定時(shí)間；拔管時(shí)保持一定負(fù)

13、壓，以防氣道積液。,急性中毒的護(hù)理,四、留取洗胃標(biāo)本做毒物鑒定，并送檢血、尿標(biāo)本五、健康教育 普及防毒知識(shí) 加強(qiáng)生產(chǎn)及使用毒物部門的管理 增加防護(hù)意識(shí),有機(jī)磷農(nóng)藥中毒 病人的護(hù)理,概述,屬有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，人畜均有毒，多呈油狀或結(jié)晶狀，有大蒜樣臭味。分類劇毒類: 甲磷（3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對(duì)硫磷（1605）高毒類: 敵敵畏、甲基對(duì)硫磷中度毒類:樂(lè)果、敵百蟲低毒類:抗硫磷,病因

14、,生產(chǎn)、運(yùn)輸、保管和使用農(nóng)藥不當(dāng):生產(chǎn)過(guò)程中，設(shè)備、工藝落后或管理不善，出現(xiàn)跑、冒、滴、漏，包裝時(shí)，徒手操作；運(yùn)輸和銷售時(shí)，包裝破損；使用時(shí)，缺乏個(gè)人防護(hù)、施藥器械溢漏、逆風(fēng)噴灑、衣服和皮膚污染后未及時(shí)清洗等。 生活性中毒:服毒自殺、誤服農(nóng)藥或攝入被污染的水源和食物、水果等。生產(chǎn)過(guò)程中毒應(yīng)用殺蟲劑過(guò)程中毒,中毒途徑及特點(diǎn),呼吸道吸收 快，首先出現(xiàn)眼和呼吸道癥狀消化道吸收 快，首先出現(xiàn)胃腸道癥狀皮膚、

15、粘膜吸收 慢，首先出現(xiàn)局部肌顫和出汗,護(hù)理評(píng)估,病史:接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問(wèn)陪伴人員。潛伏期:經(jīng)皮膚吸收多在2～6小時(shí)后出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀；吸入者視物模糊、呼吸困難等。,護(hù)理評(píng)估,臨床表現(xiàn)：毒蕈堿樣癥狀:出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支

16、氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等。可用阿托品對(duì)抗。煙堿樣癥狀:骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開(kāi)始。如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動(dòng)，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)癥狀: 頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識(shí)模糊、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神經(jīng)癥狀: 血壓升高、心率加快，病情進(jìn)展時(shí)出現(xiàn)心率減慢、心律失常。,特殊臨床表現(xiàn),中毒后“反跳”:中毒后恢復(fù)期，約1周內(nèi)，突然再

17、次昏迷，甚至肺 水腫或突然死亡。多見(jiàn)于中、低毒類。與殘留毒 藥重新吸收或解毒藥停用過(guò)早或減量過(guò)快有關(guān)。中間型綜合征:急性中毒后1～4天可發(fā)生屈頸肌和四肢近端肌肉、 腦神經(jīng)支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力減弱或麻 痹，被稱為“中間期肌無(wú)力綜合征”。包括抬頭、肩 外展、屈髖和睜眼困難，眼球活動(dòng)受限，復(fù)視，

18、 面部表情肌運(yùn)動(dòng)受限，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困 難，可因呼吸肌麻痹而死亡。與膽堿酯酶長(zhǎng)期抑 制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關(guān)。遲發(fā)性神經(jīng)病:病情恢復(fù)后2～3周出現(xiàn)四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓 等運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)神經(jīng)障礙。與神經(jīng)靶酯酶被抑制并 老化有關(guān)。,中毒分級(jí),輕度中毒: 有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、

19、無(wú)力、瞳孔縮小。血膽堿酯酶活性50%～70% 。中度中毒: 上述癥狀加重，還有肌束顫動(dòng)、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識(shí)清楚或模糊。血膽堿酯酶活性30%～50%。重度中毒: 除上述癥狀外，并有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫、大小便失禁等。血膽堿酯酶活性30%以下。,有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的主要死因,肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭急性腦水腫中毒性心肌炎心臟停搏,實(shí)驗(yàn)室檢查,全血膽堿酯酶(CHE)

20、活力測(cè)定:診斷中毒程度羥胺比色法(羥肟酸鐵比色法)、 DTNB比色法硫代膽堿a-硝基苯甲酸法、檢壓法、pH法BTB紙片法、全血膽堿酯酶快速測(cè)定盒比色法 尿中有機(jī)磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測(cè)定對(duì)硫磷、甲基對(duì)硫磷中毒尿中排出對(duì)硝基酚敵百蟲中毒尿中排出三氯乙醇,護(hù)理診斷,1、清理呼吸道無(wú)效2、有受傷的危險(xiǎn)3、潛在并發(fā)癥：肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭、急性腦水腫、中毒性心肌炎、心臟停搏。,救治原則與護(hù)理措施,一、迅速清除毒物1、迅速脫

21、離中毒現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染的衣服、鞋帽。2、用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。3、口服中毒應(yīng)盡早催吐洗胃。用清水或1:5000高錳酸鉀溶液(樂(lè)果、對(duì)硫磷禁用)或2％碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)溶液反復(fù)洗胃，洗胃要徹底，洗胃后50%硫酸鈉溶液30～50ml導(dǎo)瀉。,救治原則與護(hù)理措施,二、特效解毒劑的使用與護(hù)理1、抗膽堿藥：阿托品能緩解毒蕈堿樣癥狀，對(duì)抗呼吸中樞抑制。用藥原則:早期、適量、快速、

22、反復(fù)給藥阿托品化:瞳孔擴(kuò)大、顏面潮紅、皮膚無(wú)汗、口干、心率加速100-120、肺部濕啰音消失。用法:輕度中毒者1～2mg皮下或肌注，1～4小時(shí)重復(fù)；中度中毒者用3～5mg肌注或靜注，之后每30分鐘給藥1次；重度中毒者5～10mg靜注，5～10分鐘給藥1次，達(dá)到阿托品化后，根據(jù)病情調(diào)整給藥間隔時(shí)間，也可用靜滴維持藥量。如癥狀、體征基本消退，可減量觀察12小時(shí)，如病情無(wú)反復(fù)，可停藥。輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時(shí)合并應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)

23、能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。,應(yīng)用阿托品的觀察與護(hù)理,注意阿托品足量不等于過(guò)量。更不要誤認(rèn)為阿托品用量越大療效越好。應(yīng)該根據(jù)體征調(diào)整用藥。應(yīng)逐漸減量，不要突然停用。,救治原則與護(hù)理措施,阿托品中毒 注意觀察神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、瞳孔、體溫、心率，防止阿托品用量過(guò)大引起阿托品中毒 中毒表現(xiàn)為:興奮、狂燥、譫妄、幻覺(jué)、雙手抓空、抽搐、高熱、心動(dòng)過(guò)速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。 立即停藥，可用

24、毛果蕓香堿或新斯的明等拮抗。 避免過(guò)早停用或急于減量，以防出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象。 阿托品依賴:較長(zhǎng)時(shí)間大劑量應(yīng)用可引起，表現(xiàn)為阿托品減量或停用時(shí)出現(xiàn)面色蒼白、頭暈、出汗、腹痛、嘔吐等類似有機(jī)磷中毒反跳現(xiàn)象。一旦發(fā)生，應(yīng)逐漸減量至停藥。,救治原則與護(hù)理措施,2、膽堿酯酶復(fù)能劑解磷定(PAM-Ⅰ)、氯磷定(PAM-Cl)雙復(fù)磷(DMO4)、雙解磷(TMB4)解磷定、氯磷定對(duì)1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效顯著；雙復(fù)磷

25、對(duì)敵百蟲、敵敵畏較好。,救治原則與護(hù)理措施,應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑的觀察與護(hù)理（1）早期使用（2）首次足量（3）合并用藥（4）注意配伍禁忌：禁與堿性藥物配伍（5）防止藥液外漏（6）注意副反應(yīng)（7）密切觀察，防止中毒,救治原則與護(hù)理措施,密切觀察，防止“反跳”與遲發(fā)性猝死1、“分秒必爭(zhēng)”地清除毒物；2、解毒劑應(yīng)盡早、及時(shí)、足量，并觀察阿托品化，減量不宜過(guò)快、停藥不宜過(guò)早；3、血生化及肝、腎、心、腦功能監(jiān)測(cè)；4、定期觀察

26、膽堿酯酶活性，降低50%以下時(shí)應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑；5、觀察反跳先兆:胸悶、流涎、出汗、言語(yǔ)不清、吞咽困難等，通知醫(yī)生，再次阿托品化。,救治原則與護(hù)理措施,一般護(hù)理1、維持有效通氣功能:保持呼吸道通暢，機(jī)械通氣2、做好護(hù)理記錄:收集資料及護(hù)理查體3、口腔護(hù)理4、飲食護(hù)理5、心理護(hù)理6、健康教育,預(yù)防控制有機(jī)磷中毒,加強(qiáng)安全使用有機(jī)磷農(nóng)藥的宣傳教育。 改進(jìn)生產(chǎn)工藝及施藥器械，生產(chǎn)過(guò)程應(yīng)盡可能密閉化、自動(dòng)化，并加強(qiáng)通

27、風(fēng)排毒措施，杜絕跑、冒、滴、漏。施藥要嚴(yán)格執(zhí)行規(guī)定和法規(guī)，穿長(zhǎng)袖衣、長(zhǎng)褲和膠靴，戴膠皮手套，合理配制施藥濃度。要在上風(fēng)向側(cè)噴灑農(nóng)藥，同時(shí)要隔行噴藥。噴藥時(shí)不吃東西，不吸煙。施藥結(jié)束后要及時(shí)換洗衣服，清洗皮膚和頭發(fā)。,有機(jī)磷農(nóng)藥施藥規(guī)范,急性一氧化碳中毒,病因與發(fā)病機(jī)理,含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會(huì)產(chǎn)生大量的CO而中毒。 CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb ， CO和Hb的親和力比氧大240

28、倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時(shí)還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。,2006年2月13日吉林省延吉市發(fā)生群發(fā)性CO中毒,吉林的這種火炕成了這次事故肇事的禍?zhǔn)?護(hù)理評(píng)估,急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時(shí)間長(zhǎng)短、患者的健康情況有關(guān)，常分三度: 輕度中毒: 頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，甚至昏厥。COHb10%~30%，脫離現(xiàn)場(chǎng)，吸新鮮空氣，癥狀可消失。中

29、度中毒: 除上述癥狀加重外，皮膚粘膜呈櫻桃紅色 、心動(dòng)過(guò)速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至昏迷。 COHb濃度30%~40%，治療可恢復(fù)無(wú)并發(fā)癥。,護(hù)理評(píng)估,重度中毒: 深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài):大小便失禁、四肢厥冷、不動(dòng)不語(yǔ)、呼之不應(yīng)、推之不動(dòng)、血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)則。 COHb濃度＞50% 并發(fā)癥:腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰。 后遺癥:肢體

30、癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、癡呆、智力障礙，甚至出現(xiàn)大腦皮質(zhì)綜合征。,護(hù)理評(píng)估,中毒后遲發(fā)性腦病:精神意識(shí)障礙:癡呆或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。錐體外系神經(jīng)障礙:震顫麻痹綜合征。錐體系神經(jīng)損害:偏癱、病理征陽(yáng)性、大小便失禁。大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙:失語(yǔ)、失明或癲癇。實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb濃度、腦電圖、頭部CT。,護(hù)理診斷,1、氣體交換受損2、急性意識(shí)障礙3、有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)4、潛在并發(fā)癥：腦水腫、肺水腫、心律失常。,救治原

31、則與護(hù)理措施,現(xiàn)場(chǎng)急救:立即抬離現(xiàn)場(chǎng)，門窗通風(fēng)，解開(kāi)領(lǐng)口，注意保暖。呼吸心跳驟停進(jìn)行心肺復(fù)蘇。迅速糾正缺氧:吸氧可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時(shí)，吸純氧縮短為30-40min，吸3個(gè)大氣壓純氧為20min。應(yīng)盡可能行高壓氧治療，無(wú)條件可自體血體外輻射充氧。 防治腦水腫:腦水腫24-48小時(shí)達(dá)高峰，利尿脫水用甘露醇、高滲葡萄糖、速尿、地塞米松。,高壓氧,,救治原則與護(hù)理措施,控制高熱:高熱者