急性中毒 ppt課件

1、急 性 中 毒,總 論,基本概念,中毒(poisoning)是指人體在生產(chǎn)過程或生活中接觸、吸入一定量農(nóng)藥某些藥物、變質(zhì)的食物、一些化學試劑等等，或被某些含毒的動物、昆蟲、植物咬傷或蟄傷后，毒物作用于人體的器官、組織、體液、細胞等，在一定條件下，引起機體的一系列病理生理改變、甚至危及生命的過程。急性中毒(acut poisoning)：指短時間、足夠量毒物進入人體引起中毒急性發(fā)作。慢性中毒(chroic poisin

2、ig)：在較長時間中，如數(shù)月、數(shù)年，比較少量的毒物接觸或進入人體引起的中毒。亞急性中毒(subacut poisinig)：介入急性與慢性中毒之間的。三者沒有截然明顯的界限。毒物：接觸機體或進入機體后可導致中毒的物質(zhì)稱為毒物。其概念是相對的，同一物質(zhì)在一定劑量內(nèi)是治療物，超過一定劑量可引起中毒，一般習慣上把比較小的劑量就能嚴重損害機體甚至導致死亡的質(zhì)稱毒物。,毒物的分類,（一）工業(yè)毒物 1、 金屬、類金屬及其化合物

3、，如砷、汞、鉛、鋇等 2、刺激性氣體、如氮氧化物、氨、氯等 3、窒息性化合物、如氰化物、一氧化碳、硫化氫等 4、有機化合物、如甲醇、四氯化碳、苯、芬（二）農(nóng)用毒物：農(nóng)藥 1、殺蟲劑 如有機磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類殺蟲劑等 2、殺菌劑 如有機硫類殺菌劑等 3、殺鼠劑 如氟乙酰胺、毒鼠強等 4、除草劑 如百草枯等,毒物的分類,（三）植物性毒物1、含生物堿類

4、植物 如曼陀羅、馬錢子等2、含甙類植物 如萬年青、苦杏仁等3、含毒蛋白類植物 如蓖麻子、巴豆等4、含萜及內(nèi)酯類植物 如苦楝子、雷公藤等5、含酚類植物 如大麻子、狼毒等6、含其他毒素類植物 如甜瓜蒂、八角蓮等7、其他 如毒磨菇、油桐子等（四）動物性毒物1、動物咬、蟄中毒如毒蛇、毒蜘蛛等2、有毒動物或器官 如河鲀魚、魚膽等,毒物的分類,（五）藥物過量（六）常生活用品 如化妝品、消毒劑等（七）軍用毒物及化學品 如軍用毒劑

5、、縱火劑、發(fā)煙劑等,中毒途徑,（一）消化道 多由于誤食有毒的食物（二）呼吸道 氣體毒物（三）皮膚（四）經(jīng)眼、口、胸腔、腹腔、陰道、直暢等處進入（五）經(jīng)創(chuàng)口或皮下注入（六）直接進入血液,急性中毒的診斷及急救原則,發(fā)病急、來勢兇猛，病情發(fā)展與轉變十分迅速，急救治療必須爭分奪秒、樹立時間是生命的觀念，統(tǒng)一調(diào)度、合理分工、有序操作、忙而不亂，搶救成功與否與 （1）正確的診斷、確定中毒的毒物與數(shù)量（2）及時恰當?shù)?/p>

6、治療措施,診 斷,重要根據(jù)：中毒病人的病史、臨床表現(xiàn)（癥狀及體征）、并參考實驗室結果，必要時作毒物分析及現(xiàn)場調(diào)查。完整的診斷包括：引起中毒的毒物的品種、病變性質(zhì)及嚴重程度。1、詳細的中毒病史是診斷的首要環(huán)節(jié)。詢問病史應盡量明確以下幾點：（1）誰中毒？大批中毒應排除非中毒者（2）何種毒物中毒？是否混合中毒（3）何時中毒？時間（4）如何中毒？途經(jīng)及毒物數(shù)量（5）經(jīng)何處理？用過的治療措施、治療藥物、劑量及對

7、治療的反應,下列情況時應考慮中毒的可能性,（1）不明病因的多系統(tǒng)損害（2）難以解釋的精神改變（3）外傷，特別是年青人難以解釋的摔傷（4）年青患者不明原因的心律失?；蛐赝矗?）火場救下來的患者或與毒物接觸者出現(xiàn)臨床癥狀（6）不明原因的代謝性酸中毒（7）兒童出現(xiàn)難以解釋的嗜睡、精神癥狀或其他奇怪行為,臨床表現(xiàn),呼出氣、嘔吐物及體表氣味；皮膚粘膜顏色、溫度、皮炎表現(xiàn)、脫發(fā)；體溫；瞳孔、呼吸變化、循環(huán)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、尿的顏

8、色等等,實驗室檢查,（1）特異性檢查 有機磷農(nóng)藥：膽堿酯酶；一氧化碳中毒：碳氧血紅蛋白；亞硝酸鹽中毒：高鐵血紅蛋白含量；嘔吐物、排泄物、血、尿、唾液及剩余毒物的檢測與鑒定（2）非特異性檢查：三大常規(guī)、血糖、肌肝、尿素氮、心肌酶、肌電圖、X-線 CT等,救治原則,阻止毒物繼續(xù)作用于人體及維持生命一、復蘇和穩(wěn)定生命體征：有心跳、呼吸驟停者首先進行心肺腦復蘇；保持呼吸道通暢、維持呼吸、循環(huán)功能、糾正低血壓及心律失常二、盡快排除未吸收的毒

9、物，阻止毒物的進一步吸收三、促進已吸收毒物的排泄四、及時、正確使用特效解毒藥五、對癥及支持治療 糾正水電解質(zhì)平衡紊亂,根據(jù)毒物進入體內(nèi)途徑不同，采用不同排毒方法,1、呼吸道吸入中毒：立即將患者撤離中毒現(xiàn)場，搬至上風或側風方向，使之呼吸新鮮空氣，清除呼吸道分泌物和異物，保持氣道通暢2、經(jīng)皮膚吸收中毒：立即脫去污染衣物，用大量清水反復沖洗皮膚，特別應注意毛發(fā)、指甲、皮膚皺褶處的清洗；毒蛇或毒蟲咬傷，應緊扎傷口近心端，并切開創(chuàng)口排毒，

10、用弱堿性或弱酸性液沖洗傷口,經(jīng)口（胃腸道）攝入中毒 催吐和洗胃,催吐：方法簡單易行，應在洗胃之前施行，病人需神志清楚機械催吐：先飲用溫開水，用壓舌板、手指等刺激咽后壁，可反復進行，即口服洗胃?？诜粮菨{：10-20ml加入200ml，15-30分鐘后嘔吐阿撲嗎啡：興奮延髓嘔吐中樞0.1mg/kg,催吐的禁忌證,1、誤服強酸、強堿或其他腐蝕性毒物，以及汽油、煤油等中毒者2、驚厥、昏迷、肺水腫、嚴重心血管疾病、

11、食道靜脈曲張3、孕婦慎用,洗 胃,越早越好，一般攝入4-6小時內(nèi)洗胃效果最好，若攝入吸收及胃排空較慢的毒物，飽餐后服毒或用了減慢胃腸蠕動藥物，在口服后即使超過6小時仍要洗胃。如果毒物量大、毒性強、甚至12-18小時后仍可考慮用適當?shù)姆椒ㄇ宄竷?nèi)殘留的毒物。,適 應 證,1、口服毒物者，凡無禁忌證均應盡早洗胃2、雖經(jīng)催吐但不徹底，胃內(nèi)仍留存有毒物3、外院轉來的口服中毒者，仍需立即洗胃，以避免其洗

12、胃不夠徹底4、需采取胃內(nèi)毒物進行毒理學檢驗,禁 忌 證,1、口服強酸、強堿及其他腐蝕劑2、誤服揮發(fā)性烴類化合物（石油制品）如汽油、煤油，誤服引起類脂質(zhì)肺炎3、患者有食道靜脈曲張、重癥心肺疾病及上消化道出血4、急性中毒伴驚厥尚未控制者5、深度昏迷、休克患者血壓尚未糾正應慎重6、估計服毒時間超過4-6小時（相對）,洗胃液及洗胃方法,洗胃液：一般用清水作洗胃液，需加溫，如已知毒物種類，應以相應的解毒劑洗胃洗胃

13、方法：體位：側臥位（左）或平臥位，頭偏向一側1、手工操作法2、電動吸引器洗胃法3、電動洗胃機洗胃法 300一500毫升/次 正壓〈40kpa 負壓<6.7kpa4 剖腹胃造瘺洗胃術及洗腸術,注意事項,1 洗胃液溫度一般為30-35co，成人每次300-500ml，小兒按每次10-20ml/Kg,反復多次,直到徹底清除毒物為止.2 有些毒物經(jīng)胃腸道吸收后又從粘膜排出,還有部分毒物以顆?；蚯度胛刚衬ぐ欞胖畠?nèi),長時間未排入腸道

14、,因此需要重復多次洗胃3 首次抽出的胃內(nèi)容物應留取樣品作毒物鑒定4 洗胃時灌入量應與吸出量相等5 若出現(xiàn)上腹疼痛或洗出液為血性應立即停止洗胃,并作相應處理6 拔胃管時應將胃內(nèi)液體完全吸出,導瀉及灌腸,常用滲透性瀉劑:硫酸鎂 硫酸鈉 甘露醇 山梨醇等灌腸 1%鹽水或溫肥皂水高位連續(xù)沖洗,吸附劑與潤滑劑,活性炭是強力吸附劑 潤滑劑:生蛋清 牛奶 米湯 面糊等,促

15、進已吸收毒物的排瀉,1 利尿排毒 條件(1)患者腎功能良好或腎功能損害不嚴重(2)吸收的毒物可以經(jīng)腎臟排泄,且可隨尿量的增加而加速排泄 速尿 20%甘露醇2 血液凈化 可有效清除體內(nèi)有毒物質(zhì)達到促進已吸收毒物從體內(nèi)排出的效果,已成為現(xiàn)代急性中毒救治的重要手段. 包括血液透析 血液灌注 腹膜透析 血漿置換 換血療法高壓氧治療等,使用特效解毒劑,特效解毒劑專一性高,療效好,急性中毒診斷明確后,特效解毒劑應及早合理地使用 見表4

16、-1,對癥支持治療,EICU,急性有機磷農(nóng)藥中毒,有機磷農(nóng)藥是目前在我國應用范圍最廣、用量最大的一類農(nóng)藥，在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中起了很大的作用,但對人和動物都有毒害，如果誤服、誤吸或在生產(chǎn)中防護不周．均可造成中毒事件。,有機磷毒物的特點和分類,有機磷毒物的特點和分類 1. 特點①毒性大，發(fā)病迅猛；③有多種中毒途經(jīng)；③中毒后的診斷必須迅速、準確，搶救必須及時；如果有多人同時中毒．應先重后輕，采取有效的措施進行搶救。,分 類,(

17、1)根據(jù)毒性（大鼠口服LD50）大小,可將有機磷毒物分成以下幾類： ①劇毒類，LD50在 50mg/kg以下者，如甲拌磷 （3911）、內(nèi)吸磷（1059）、對硫磷（1605）、甲胺磷等。 ②高毒類，LD50在50～100mg／kg者，如甲基

18、內(nèi)吸磷、甲基對硫磷、敵敵畏等。 ③中等毒類，LD50在100～500mg／kg，如敵百蟲，樂果等。 ④低毒類，LD50在500mg／kg以上者,如馬拉硫磷、辛硫磷、雙硫磷等。,分 類,（2）根據(jù)有機磷毒物的化學結構，將其分成以下兩類；

19、 ①磷酸酯類、為直接抑制劑，如敵敵畏，敵百蟲、甲胺磷等。 (2)硫代磷酸酯類，為間接抑制劑，如內(nèi)吸磷、對硫磷、馬拉硫磷、樂果等。對硫磷在肝內(nèi)氧化成對氧磷，樂果在肝內(nèi)氧化成氧化樂果，內(nèi)吸磷在肝內(nèi)氧化成 和亞 ．均使毒性大大增加。,發(fā)病機制,體內(nèi)代謝和分布分布 有機磷毒物吸收人體內(nèi)后，主要分布在肝臟，其次為腎、肺、脾。

20、 在體內(nèi)經(jīng)過水解、氧化、還原、脫胺基、脫烷基及側支變化等反應，使毒性增強或減低。 體內(nèi)代謝產(chǎn)物均為離子化合物，水溶性極強，主要由腎臟（尿液中）排出，少量經(jīng)腸道排出，極少量經(jīng)呼吸道排,中 毒 機 理,體內(nèi)膽堿能神經(jīng)包括： 交感

21、、副交感神經(jīng)節(jié)前纖維 副交感神經(jīng)節(jié)后纖維 橫紋肌的運動神經(jīng)一肌肉接頭 交感神經(jīng)節(jié)后纖維（支配淚腺、血管平滑?。?中樞神經(jīng)系統(tǒng),中毒機理,乙酸膽堿（ACh）是膽堿能神經(jīng)的化學傳遞介質(zhì)，在這

22、些神經(jīng)纖維末梢存在著特異性很高的乙酸膽堿酯酶（ChE），它能夠迅速分解ACh，使已完成生理功能的介質(zhì)迅速被水解失去活性，便于接受下一個刺激的到來，以保證效應器官的正?；顒?。有機磷精物侵人機體后，和體內(nèi)的膽堿酸酶結合形成磷?；憠A酯酶（中毒酶），膽堿酯酸的活性受到抑制，失去水解Ach的活性，造成Ach蓄積，持續(xù)作用于膽堿能受體（ChR），從而出現(xiàn)毒蕈 堿（M）樣、煙堿（N） 樣癥狀和中樞經(jīng)系統(tǒng)的癥狀。,中樞神經(jīng)系統(tǒng),有機磷毒物為脂溶性，易

23、透過血腦屏障進人腦內(nèi)，抑制腦內(nèi)ChE，使腦內(nèi) ACh含量增高，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞突觸之間沖動的傳導，使大腦多部位先興奮后麻痹，表現(xiàn)為驚厥和對呼吸中樞的抑制。呼吸中樞抑制是導致死亡的一個重要原因。而驚厥消耗大量的能量,增加呼吸和循環(huán)的負擔,加重了中毒對呼吸、循環(huán)的抑制。,神經(jīng)一肌肉接頭,有機磷毒物抑制突觸后膜ChR附近的ChE，使ACh大量積聚，長期作用于受體，導致神經(jīng)一肌肉接頭的傳遞阻斷．表現(xiàn)在肌肉收縮上，輕則肌無力，重則肌麻痹，其中

24、呼吸肌麻痹是有機磷毒物急性中毒死亡的主要原因。,呼吸系統(tǒng),有機磷毒物對呼吸系統(tǒng)的毒性作用主要表現(xiàn)為：呼吸困難、呼吸肌麻痹和呼吸衰竭。后者是導致急性中毒死亡的主要原因。造成呼衰的原因是由于呼吸中樞的抑制和麻痹，呼吸肌的神經(jīng)一肌肉接頭麻痹所導致的呼吸肌麻痹，以及由于支氣管痙攣、支氣管分泌物增加或有時發(fā)生的喉痙攣所起的氣道阻塞。機體缺氧后更加重對呼吸中樞的抑制作用。近年來的研究表明，有機磷毒物對呼吸中樞的抑制作用與M膽堿能受體、N膽堿能受體及

25、A阿片受體有關，納絡酮。可部分對抗其呼吸抑制作用，而與M膽堿能受體關系最密切。,循環(huán)系統(tǒng),對心臟的毒性作用表現(xiàn)為心動過緩、心肌收縮無力以及各種心律紊亂。 抑制交感心血管中樞，導致外周血管擴張，阻力下降，血壓下降。興奮心迷走中樞，使心率減慢，心肌收縮無力，血壓下降。,神經(jīng)節(jié)、腺體和平滑肌,對神經(jīng)節(jié)的作用不太明顯．但可引起多種腺體分泌增加（包括淚腺、唾液、胃的腺體、支氣管腺體等）。因增強平滑肌的收縮，引起支

26、氣管狹窄，導致呼吸困難，此外還引起腸蠕動增加，腸鳴音亢進，腹痛，腹瀉等。,主要致死因素,呼吸中樞的抑制，呼吸肌麻痹，支氣管痙攣、分泌增加引起的通氣障礙 導致呼吸衰竭；驚厥，使氣體交換障礙 并增加機體的耗氧量．加重機體的缺氧。,中毒途徑及特點,1.呼吸道吸收 有機磷毒物沸點低、易揮發(fā)，易從呼吸道吸收。其特點是發(fā)病快，首先出現(xiàn)眼和呼吸道癥狀，瞳孔縮小、視力模糊、流涕、胸悶和間歇性喘息性呼吸困難，如果蒸汽濃度較高．數(shù)分鐘可引起死亡。但瞳

27、孔大小不能作為病情輕重的指標。,中毒途徑及特點,2.消化道吸收 發(fā)病快．首先出現(xiàn)心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀，瞳孔針尖樣，表示病情嚴重。 3.皮膚、粘膜吸收 有機磷毒物為脂溶性，能透過皮膚和粘膜進入血流，發(fā)病較慢，首先出現(xiàn)局部肌顫和出汗，最長潛伏期可達12天。,臨床表現(xiàn),急性膽堿能危象 中間綜合征

28、 遲發(fā)性多神經(jīng)病,臨床表現(xiàn),毒蕈堿（M ）樣癥狀和體征 表現(xiàn)為體內(nèi)多種腺體分泌增加和平滑肌收縮所產(chǎn)生的癥狀和體征， 如多汗、流涎、流淚、鼻溢和肺部干濕啰音、呼吸困難、惡心嘔吐、腹痛、腹瀉、腸嗚音亢進、尿頻尿急、大小便失禁、瞳孔縮小、視力模糊，抑制血管平滑肌，血壓下降。,臨床表現(xiàn),煙堿（N） 樣癥狀和體征 有機磷毒物作用于交感神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)，引起興奮，表現(xiàn)為皮膚蒼白、心

29、率加快、 血壓升高。但血壓心率的變化常為循環(huán)中樞對心血管平滑肌的抑制所引起的心動過緩和血壓下降所掩蓋，故臨床上可出現(xiàn)一過性血壓升高或僅僅表現(xiàn)為血壓下降。作用于骨骼肌神經(jīng)-肌肉接頭，先興奮， 后麻痹，表現(xiàn)為肌顫、肌無力和肌麻痹。肌顫是有機磷中毒特有的體征，有肌顫表明神經(jīng)一肌肉接頭有傳遞阻斷，但神經(jīng)一肌肉接頭傳遞阻斷不一定出現(xiàn)肌顫。肌無力則是神經(jīng)一肌肉接頭傳遞阻斷的結果，只要神經(jīng)一肌肉接頭傳遞有阻斷，必然出現(xiàn)肌無力， 肌無力的程度取決于阻斷

30、的程度。,臨床表現(xiàn),中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征 輕者，出現(xiàn)頭痛、頭暈、情緒不穩(wěn)；重者，可煩躁、抽搐、意識不清。呼吸和循環(huán)中樞的麻痹，可導致呼吸、循環(huán)衰竭。,臨床表現(xiàn),病情分度 1 輕度 主要表現(xiàn)出M樣的癥狀和體征，而不出現(xiàn)肌顫和神志方面的改變。ChE活力下降至正常值的50％~70％。 2 中度 除了M樣的癥狀

31、和體證外，還出現(xiàn)了肌顫，但無神志不清，ChE活力降至正常值的30%~50％。 3重度 除了出現(xiàn)M樣的癥狀、體征和肌顫外 還出現(xiàn)了神志不清，ChE活力降至正常值的30%以下。,診斷和鑒別診斷,（一）診斷 1 接觸史有機磷毒物的接觸史是診斷有機磷中毒的重要依據(jù)。 2 口腔、呼出氣、嘔吐物有蒜臭味。 3 典型的癥狀和體征 如：瞳孔縮小、大汗、流涎，肌顫、呼吸困難、胃腸癥狀及昏迷。,診 斷,4 化驗

32、 ①全血ChE活力測定不僅是診斷的可靠方法，而且是判斷中毒程度、指導用藥觀察療效及推測預后的參考指標。②有機磷化合物的鑒定是從患者的嘔吐物或初次洗胃液中，化驗出有機磷化合物。（3）尿中有機磷分解產(chǎn)物的測定是基于敵百蟲中毒，尿中三氯乙醇含量增高；對硫磷中毒，尿中對位硝基酚含量增高。④周圍血象檢查示白細胞計數(shù)增加，主要以中性粒細胞增多為主。⑤部分患者可有一過性的尿糖，尿蛋白或血尿。,診 斷,5 阿托品試驗 用阿托品1-

33、2mg靜脈注射，10分鐘后如果出現(xiàn)口干、皮膚干燥、瞳孔散大、心率增快、面色潮紅等阿托品化或阿托品過量的表現(xiàn)，說明是有機磷中毒，如果未出現(xiàn)上述癥狀，或M樣癥狀減輕，分泌物減少，提示有機磷中毒。,鑒別診斷,1 急性胃腸炎 食物中毒者病前有不潔飲食史或吃腐敗變質(zhì)食物史，嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀明顯，可有發(fā)熱、但無瞳孔縮小和肌顫，ChE活力正常。 2 中暑 有高溫接觸史，體溫高，無瞳孔縮小和肌顫、流涎，ChE活力正常。 3 安

34、眠藥中毒 有服安眠藥史，發(fā)病慢，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，各種反射功能抑制，無肌顫，ChE活力正常。 4 非有機磷農(nóng)藥中毒 殺蟲瞇可有嗜睡、紫紺、出血性膀胱炎；溴氫菊酯可有中樞及周圍神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀及消化道癥狀，ChE活力正常,急診治療,（一）急救1 立即給予足量的特效抗毒藥物 確診后立即給予足量的特效抗毒藥物，對抗中毒癥狀的繼續(xù)加重。 2 防

35、止繼續(xù)中毒 3 維持病人的呼吸循環(huán)功能,應用特效解毒劑進行抗毒治療,1、抗膽堿藥 （1）阿托品、654一2 周圍作用主要是阻斷節(jié)后膽堿能神經(jīng)支配的效應器上的M一膽堿受體，因而能對抗M樣癥狀，表現(xiàn)為松弛多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加速心率，擴大瞳孔等，較大劑量時也能解除一部份中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀，但對驚厥效果差，對N樣作用無效，也不能恢復Ch

36、E活力。半衰期為2小時。用藥原則是早期、足量、反復給藥、快速阿托品化，避免阿托品中毒。,抗膽堿藥,（2）東莨菪堿 中樞作用較強．不僅能對抗M樣作用，還能減輕和消除呼吸中樞的抑制和驚厥，但對N樣癥狀無作用。 （3）長托寧,膽堿酯酶復能劑,膽堿酯酶復能劑的主要作用是： ①使膽堿酯酶重新活化； ②對抗毒物所致神經(jīng)肌肉接頭阻斷（抗N樣作用）

37、，對解除肌顫和肌無力有效。 膽堿酯酶復能劑需在磷酸化膽堿酯酶老化前使用方能奏效，因此要求在中毒后48h內(nèi)使用，早期足量給藥并重復給藥。,膽堿酯酶復能劑,①解磷定 輕度中毒者，0. 4g稀釋于 20ml葡萄糖液中緩慢靜注（10min），必要時2h后重復一次；中度中毒，0．8-l．2g稀釋后緩慢靜注，2h后靜注0．4～0.8 g

38、，重復2～3次，或以0．4g／h速度靜滴維持 4～6h； 重度中毒，1.2～1．6g稀釋后緩慢靜注，以后每小時重復0．4g，維持6h，或以0．4g／h靜滴維持6h。,膽堿酯酶復能劑,(2)氯磷定 輕度中毒，0．25～0．5g肌注，必要時2～4h重復一次；

39、 中度中毒，0. 5～0．75g肌注，2h后可重復肌注 0．5g，共 2～3次，或 0. 25g／h靜滴維持4～6h； 重度中毒，1.0g以注射用水或生理鹽水稀釋至 20ml后緩慢靜注（10min），lh后可重復靜注 0．75～1.0g，以后以 0.5g／h維持至病情好轉減量或停用。,特效解毒藥的用藥原則,①早期用藥

40、 ②合并用藥 ③首次足量 ④選擇合理的用藥途經(jīng) ⑤重復給藥,其他綜合治療,l.維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡

41、 2.防治腦水腫 3 .防治肺部感染 4 .鎮(zhèn)靜劑應用 5 .換血或輸新鮮血

42、 6．防治中間綜合征,一氧化碳中毒,當一氧化碳經(jīng)呼吸道進人人體后與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，失去攜氧能力，造成機體組織器官缺氧，引起一系列臨床癥狀和體征。多由于煤火爐取暖時，煙筒漏氣引起，此外在工業(yè)生產(chǎn)或其它一氧化碳產(chǎn)生而防護不力的情況下，亦可發(fā)生。,發(fā)病機制,一氧化碳與Hb親和力比氧與Hb親和力大200-300倍，而碳氧血紅蛋白（HbCO）的離解速度比氧合血紅蛋白（HbO2）的離解速度慢 3 600 倍，因

43、此，一氧化碳吸人后，血液中HbCO急劇增加并且較長時問存留于血液中，而HbO2急劇下降，使血液運氧障礙，造成機體急性低氧血癥，導致組織缺氧和全身器官和組織損傷。此外，高濃度的CO吸人后，可與還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結合，使細胞呼吸受到限制。嚴重者大腦和脊髓有不同程度的充血、出血及血栓形成，造成皮質(zhì)和基底節(jié)的局灶性軟化或壞死，皮質(zhì)下白質(zhì)廣泛的脫髓鞘病變，以及腦血管繼發(fā)性病變而發(fā)生遲發(fā)性腦病，甚至產(chǎn)生腦損傷后遺癥。,臨床表現(xiàn),急性中毒

44、按中毒程度可分為三級。 1 輕度中毒 血液中碳氧血紅蛋白約在10％～20％，病人有頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，可有短暫的暈厥，當吸人新鮮空、后癥狀迅速消失。 2 中度中毒 血液中碳氧血紅蛋白約在30％-40％，除前述癥狀外，病人可有昏迷或虛脫，皮膚和粘膜呈櫻桃紅色。及時搶救，吸人新鮮空氣或加壓氧氣吸人后，可較快清醒，數(shù)日恢復，一般無后遺癥。,臨床表現(xiàn),3 嚴重中毒 血液中碳氧血紅蛋白約在50％以上，患者呈深昏迷 各種

45、反射消失，瞳孔散大，血壓下降，呼吸不規(guī)則，嚴重者可持續(xù)數(shù)小時，甚至幾天，常?？刹l(fā)腦水腫、心肌損害，出現(xiàn)心律紊亂及傳導阻滯、中毒性肝炎、肌紅蛋白尿、急性腎功能衰竭等。病人的皮膚粘膜往往表現(xiàn)為蒼白及青紫．若深度昏迷清醒后、部分病人可出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀。,急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病,急性一氧化碳中毒患者，在意識障礙恢復后，經(jīng)過2-60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：①精神意識障礙：癡呆狀態(tài)、瞻妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙，

46、震顫麻痹綜合征；③錐體系神經(jīng)損害；偏癱，病理反射陽性；④大腦皮層局灶性功能障礙：失語 ，失明，繼發(fā)性癲痛。,診 斷,1 有吸人一氧化碳史。2 典型臨床表現(xiàn)。3 實驗室檢查（1）HbCO定性試驗陽性或定量試驗HbCO＞10％。(2）心肌酶譜：LDH、ALT、AST、CPK-MB多在中毒后4-8h升高，24—36小時達高峰。 4、其他檢查（1）心電圖：ST－T改變， 傳導阻滯和各種異位搏動等心律失常。

47、（2）頭顱CT：雙側蒼白球和皮質(zhì)可見低密度區(qū)。（3）腦電圖： 腦彌漫性損害。（4）顱多普勒： 血流變慢和血液粘滯度增高。,急診治療,l 迅速使病人脫離中毒環(huán)境，移至空氣流通之處，松解衣帶，呼吸新鮮空氣，中毒癥狀輕的無需特別處理。2 盡快給氧，促使HbCO解離，以HbO2代替HbCO。吸氧是搶救一氧化碳中毒病人的重要環(huán)節(jié)之一，中毒程度不太嚴重的病人可用鼻導管給氧4～6L／min 中毒嚴重的病人可用面罩或高濃度吸氧8～10L／min

48、，有條件病人應做高壓氧治療。高壓氧可顯著改善腦細胞的代謝，亦可以改變由于缺氧所致血管通透性異常，可迅速去除體內(nèi)一氧化碳。,高壓氧治療,指征（1）急性中、重度一氧化碳中毒，或出現(xiàn)過呼吸、心跳停止者；（2）中毒后昏迷時間>4h,或暴露于高濃度co>8h,經(jīng)搶救后病情反復者；（3）出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀者；（4）意識恢復，但血COHb一度升高，尤其>3o%者；(5)腦電圖、頭部CT檢查異常者；（6）孕婦和嬰兒、或40歲以上及輕度

49、中毒持續(xù)存在頭痛、頭暈、乏力等。,急診治療,3、輸血，換血．可補充病人的氧合Hb,改善織織氧合。4. 防治腦水腫 嚴重中毒后，腦水腫可在24-48h發(fā)展到高峰，可靜脈快速滿注甘露醇、呋塞米或利尿酸鈉脫水。三磷酸腺甘，腎上腺皮質(zhì)激素如地塞米松等也有助于緩解腦水腫。如有頻繁的抽搐，可用鎮(zhèn)靜劑，如地西半、水合氯醛等控制。5、促進腦細胞功能的恢復 可適當補充腦細胞代謝需要的物質(zhì)，如葡萄糖 ，維生素B、C、ATP、輔酶-A等。,急性鎮(zhèn)靜、安眠

50、類藥物中毒,鎮(zhèn)靜、安眠類藥物大致分為苯二氮卓類、巴比妥類和非巴比妥類，為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑，過量服用時可導致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制為主的一系列臨床急性中毒表現(xiàn)，嚴重中毒者可導致死亡。,發(fā)病機制,鎮(zhèn)靜、安眠類藥物進人體內(nèi)后，可對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生不同程度的抑制，大劑量鎮(zhèn)靜安眠類藥物可對延髓呼吸中樞和血管運動中樞產(chǎn)生抑制作用，導致呼吸衰竭和循環(huán)衰竭。,臨床表現(xiàn),1 神經(jīng)系統(tǒng) 輕者可出現(xiàn)頭暈、嗜睡、神志模糊、動作不協(xié)調(diào)，重者可出現(xiàn)昏迷。肌肉震顫、

51、視物模糊、瞳孔縮?。砥诳沙霈F(xiàn)瞳孔敞大。早期肌張力增高，健反射亢進，晚期肌張力降低，健反射消失。氯丙嗪中毒者還可出現(xiàn)錐體外系功能障礙，表現(xiàn)為震顫麻痹綜合征。,臨床表現(xiàn),2 呼吸系統(tǒng) 輕者呼吸慢而現(xiàn)則，重者呼吸淺慢而不規(guī)則或呈潮式呼吸，出現(xiàn)紫組甚至呼吸衰竭而死亡。 3 循環(huán)系統(tǒng) 輕癥者血壓正?；蚵越档停匕Y者出現(xiàn)脈搏細速、四肢濕冷、血壓下降、尿量減少等循環(huán)衰竭表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),4 其它臟器損害 對肝臟損害引起黃疽、出血、肝臟增大、

52、肝功能異常等表現(xiàn)；對腎臟損害可引起蛋白尿、腎功能異常；對骨髓抑制可引起白細胞、粒細胞減少；可出現(xiàn)各種形態(tài)的皮疹。,診 斷,1 過量服用鎮(zhèn)靜、安眠類藥物史。 2 臨床表現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制為主。 3 尿、胃內(nèi)容物的藥物定性試驗及血藥濃度測定，可以確定是何種鎮(zhèn)靜安眠藥物中毒及其血藥濃度。,急診治療,1 口服本類藥物5～6小時內(nèi)的中毒病人均應立即洗胃，用 1：5 000高錳酸鉀或溫生理鹽水洗胃，直至洗出液清澈為止。 2 保

53、持呼吸道通暢．給于吸氧；呼吸衰竭者應及時氣管插管．予呼吸機輔助通氣。 3 納洛酮為阿片受體競爭性拮抗劑。鎮(zhèn)靜、安眠類藥物中毒時，體內(nèi)ß -內(nèi)啡肽增多，中樞神經(jīng)受到抑制， 納洛酮能與內(nèi)啡肽競爭阿片受體，可以催醒和解除中樞性呼吸抑制。,急診治療,1 口服本類藥物5～6小時內(nèi)的中毒病人均應立即洗胃，用 1：5 000高錳酸鉀或溫生理鹽水洗胃，直至洗出液清澈為止。 2 保持呼吸道通暢．給于吸氧；呼吸衰竭者應及時氣管插管．予呼

54、吸機輔助通氣。,急診治療,3 納洛酮為阿片受體競爭性拮抗劑。鎮(zhèn)靜、安眠類藥物中毒時，體內(nèi)ß -內(nèi)啡肽增多，中樞神經(jīng)受到抑制， 納洛酮能與內(nèi)啡肽競爭阿片受體，可以催醒和解除中樞性呼吸抑制。 4 靜脈輸液促進毒物排山，必要時使用呋塞米和甘露醇。成人每日補液3000ml到4 000ml，5％-10％葡萄糖及生理鹽水各 l／2。,急診治療,5 堿化尿液可增加巴比妥類藥物的排泄量，故對巴比妥類藥物中毒患者，可選用5％碳酸氫鈉10

55、0～200ml靜脈滴注，使尿液里堿性。 6 中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮劑厄可剎米、洛貝林等，不常規(guī)使用，僅用于明顯呼吸衰竭、深昏迷或積極搶救48小時仍昏迷者。不宜長期反復使用，以免造成中樞過度興奮，甚至驚厥，增加耗氧量，加重機體負擔。 7 安定類藥物中毒在綜合治療基礎上可選用氟馬西尼（安易醒）。數(shù)分鐘后未醒者，可重復一次。首劑靜脈注射 0.2～0. 3mg。,急診治療,8 循環(huán)衰竭、血壓下降

56、者，應補充血容量。輸血、羥乙基淀粉或5％葡萄糖鹽水，如血壓仍不升．可用間羥胺等升壓藥物。 9 深昏迷或抽搐者，說明患者有明顯腦水腫，應選用20％甘露醇、呋塞米等減輕腦水腫。10 中毒性肝損害 ，黃疸明顯時，予以保肝治療和皮質(zhì)激素治療。11 重癥患者，服藥未超過10小時，可考慮血液或腹膜透析。 12 發(fā)生皮疹時，使用抗組胺藥物，有剝脫性皮炎時，可用地塞米松等藥物治療。,急性阿片類毒品中毒,阿片毒品包括天然的阿片和個人

57、半合成的化合物，前者包括如嗎啡、可待因，后者包括海洛因、哌替啶、芬太尼、埃托嗎啡、美沙酮等。吸食過量可造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的抑制而致中毒死亡，戒斷后復吸者因耐受性下降，如按原劑量重新使用時易致中毒。,發(fā)病機制,阿片類毒物吸收后，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)．其作用既有興奮、又有抑制，興奮動眼神經(jīng)時，瞳孔縮小，興奮邊緣系統(tǒng)情感區(qū)時出現(xiàn)欣快感，興奮第四腦室延腦脊側的催吐化學感受區(qū)產(chǎn)生惡心、嘔吐，興奮延髓可致抽搐。腦干的呼吸中樞、網(wǎng)狀結構受抑制

58、而致呼吸減慢；抑制心血管中樞，導致心率減慢，血壓降低；抑制胃腸蠕動，延長胃排空時間；增加直腸括約肌緊張度，導致便秘。,臨床表現(xiàn),急性中毒時，其典型表現(xiàn)為昏迷、呼吸抑制、瞳孔呈針尖樣，同時件有發(fā)紺抽搐，部分患者有肺水腫表現(xiàn)。 大劑量使用毒品時可造成呼吸心跳停止。,診 斷,1 有明確的使用毒品史。2 典型臨床表現(xiàn) 昏迷，呼吸、心血管抑制，針尖樣瞳孔，抽搐等。注意皮膚針刺痕，有助于對隱

59、瞞用藥者的診斷。 3 白細胞計數(shù)增加，部分患者出現(xiàn)蛋白尿和尿糖陽性。,治 療,l 心搏、呼吸驟停者，應立即心肺腦復蘇。 2 昏迷且呼吸停止者應立即氣管插管，給予人工或機械輔助通氣。 3 口服中毒者應予洗胃，阻止毒物繼續(xù)吸收。阿片毒品可使幽門括約肌痙攣，可使毒物在胃內(nèi)停留較久，因此在吞服毒品后較長時間洗胃仍有價值。,治 療,4 特效解毒劑 納洛酮為阿片受體桔抗劑，可與毒品競爭受體，故可迅速逆轉阿片類毒品的呼吸抑制作用