心肌梗塞的防治wen

1、急性心肌梗死的防治,復旦大學華山醫(yī)院心內科羅心平,冠心病的臨床分類,心絞痛,心肌梗塞,穩(wěn)定性心絞痛,不穩(wěn)定性心絞痛,,,,急性心肌梗塞,冠心病猝死,心律失常及心力衰竭型,隱匿性冠心?。o癥狀性心肌缺血）、X綜合征、冠狀動脈肌橋,,ACS,,定義,心肌梗死（Acute myocardial infraction） 是指心肌缺血壞死。在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血、導致心肌

2、壞死。,急性、進展性或新近心肌梗死的標準,滿足下列標準中的一項，即可診斷急性、進展性或新近心肌梗死。新近壞死的生化標志物明顯升高并且逐漸下降（肌鈣蛋白），或迅速上升與回落（CK-MB），同時至少具有下列一項：缺血癥狀心電圖病理性Q波心電圖提示缺血（ST抬高或壓低）或冠狀動脈介入治療AMI的病理學證據(jù)。,臨床流行病學,WHO資料：1986－1988年，冠心病死亡率瑞典男253.4女154.7 /10萬，愛爾蘭男236.2女14

3、3.6 /10萬2002年美國患AMI 90萬/年，其中22.5萬人死亡。至少50％死于癥狀發(fā)作后1h內和到達急診科之前。我國心肌梗死發(fā)病率在逐年升高（1989年較1970年上海10家醫(yī)院心梗增加3.84倍），2000年1月1日～2001年12月31日期間，上海市冠心病住院期間死亡率為15. 2％,病因及發(fā)病機制,基本病因－動脈粥樣硬化斑塊堵塞側枝循環(huán)建立不充分斑塊不穩(wěn)定斑塊潰瘍、破裂、出血、血小板聚集、血管痙攣、血栓形成、血

4、管閉塞－心肌缺血,【動脈粥樣硬化發(fā)病機制】,血液：Ch,TG,VLDL,LDL↑,內皮細胞直接吞飲、細胞間隙、缺損、通透性增強,脂質侵入內膜下,內皮受損,高血壓、血管成角、局部狹窄、細菌毒素,血小板黏附、聚集,微血栓,被增生的內皮細胞覆蓋進入動脈壁,平滑肌細胞向內膜遷移、增生,分泌型,基質,吞噬脂質,泡沫細胞,脂蛋白降解釋出Ch、TG等脂質,單核細胞,TXA2、PDGF,,,,,,,,,,,,,,,,,損傷反應學說,脂質浸潤學說

5、,血小板聚集和血栓形成學說,克隆學說,,,動脈粥樣硬化形成,,,危險因素 吸煙 高血壓 高脂血癥 其他(糖尿病, 凝血功能異常,高半胱氨酸血癥等。),,脂 紋,動脈粥樣硬化斑塊,,,,,,內皮細胞損傷,動脈粥樣硬化的病理,局部ACE發(fā)揮重要作用炎性因子（VEGF，IL6，CRP等）作用基質金屬蛋白酶等,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,早晨交感神經活性增加，冠脈張力升高飽餐后血脂增高、血粘度增高

6、重體力活動、激動、用力大便等情況血壓升高，左室負荷明顯增加休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常致心排量銳減感染、冠狀動脈炎癥,不穩(wěn)定性心絞痛的發(fā)生機理,,冠脈內皮細胞的損害、內皮下膠原暴露斑塊破裂－血流沖擊、單核細胞釋放蛋白水解酶血小板在局部的粘附、聚集、釋放各種血管活性物質（PDGF、TXA2等）血小板血栓形成（白色血栓）固定狹窄的基礎＋冠脈痙攣＋血栓堵塞心絞痛發(fā)作,以血小板血栓形成及冠脈痙攣為中心環(huán)節(jié),急性心肌梗

7、塞的發(fā)生機理,富含脂質斑塊纖維帽破裂血管內膜撕裂、脂質溢出血小板血栓形成繼發(fā)性凝血酶形成紅色血栓形成血管腔完全閉塞急性心肌梗塞發(fā)生,,,,以斑塊破裂、血栓形成、管腔堵塞為中心,血小板、凝血、纖溶系統(tǒng)在ACS發(fā)病中的作用,病理－冠狀動脈,左主干病變－左心室廣泛心梗前降支病變－左室前壁、前間隔心梗左回旋支病變－左室側壁、高側壁、左房心梗右冠病變－下壁、正后壁、右心室心梗,病理－心肌病變,閉塞20－30分鐘，少數(shù)心肌壞死閉

8、塞1－2小時，絕大部分心肌凝固壞死壞死心肌充血、水腫、溶解、炎性細胞浸潤、心電活動消失－Q波心肌酶從壞死細胞中釋放入血心室重構－膨出、室壁瘤、破裂、斷裂吸收、肉芽、纖維化、疤痕（6－8周）,根據(jù)范圍大小對梗死灶分類,顯微鏡下梗死（局灶性壞死）小面積梗死（左心室的30％）,,病理生理,急性心梗心功能的Killip分級,I級－無明顯心力衰竭表現(xiàn)II級－有左心衰，肺部啰音<50%肺野III級－有急性肺水腫，全肺大小、干濕啰

9、音IV級－出現(xiàn)心源性休克,臨床表現(xiàn),與梗死的大小、部位、側枝循環(huán)情況密切相關，可以沒有任何癥狀先兆多數(shù)人有乏力、胸部不適、心悸、氣急、胸痛等癥狀新發(fā)心絞痛、或原有心絞痛加劇，藥物效果差或出現(xiàn)變異型心絞痛，ST段抬高,臨床癥狀,疼痛－胸痛15分鐘以上，藥物不緩解心前區(qū)壓榨痛、牙痛、上腹部疼痛、左手臂痛全身癥狀－發(fā)熱、心動過速、血象高等胃腸道癥狀－惡心、嘔吐、上腹部脹痛心律失常－早搏、室速、室顫低血壓或休克－1/5發(fā)生，

10、心肌40%以上壞死面色蒼白、大汗、四肢濕冷，少尿，休克心力衰竭發(fā)生率32－48％,體征,心臟體征心率增快（或減慢），心音減弱，第四心音或奔馬律，心臟雜音、心包摩擦音血壓早期可增高，絕大部分患者血壓降低,休克其他心律失常、休克、心力衰竭相關體征,心肌梗死的心電圖診斷,急性心肌梗死S－T段抬高型非S－T段抬高型亞急性心肌梗死抬高的S－T段回到等電位線陳舊性心肌梗死壞死型Q波為特征,心肌梗死的心電圖定位,實驗室檢

11、查,起病24－48小時WBC升高10－20 X 109%血沉加快C反應蛋白升高（CRP）1－3周血游離脂肪酸升高血腦鈉肽（BNP）升高，心功能差血TNFa、IL6、VEGF等炎癥介質升高,心肌酶學檢查,血心肌壞死標志物肌紅蛋白起病2h升高，12h達高峰，24-48h恢復正常肌鈣蛋白（cTnT，cTnI）起病3-4h升高， cTnI 11-24h達峰 ，7-10天恢復正常。cTnT 24－48h達峰，10-14天恢復肌

12、酸激酶同工酶（CK-mb）起病4h升高，16-24h達峰,3－4天恢復正常,溶解血栓，再灌注(reperfusion),挽救瀕死心肌,縮小梗塞范圍,降低病死率,改善心功能及遠期預后,,,,,心肌梗死的治療原則,心肌梗死的一般治療,休息，急性期臥床監(jiān)測－心電監(jiān)護，測血壓呼吸氧飽和度吸氧－持續(xù)或間斷低流量、面罩,鼻導管護理、早期康復。12小時臥床，后活動建立靜脈通道－用藥阿司匹林口服嚼服150-300mg，以后75-150mg

13、/d長期用,I 類 :指那些已證實和 (或 )一致公認有益、有用和有效的操作和治療 ;II類 :指那些有用和有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點的操作和治療 ;IIａ類 :有關證據(jù)和 (或 )觀點傾向于有用和 (或 )有效 ;IIｂ類 :有關證據(jù)和 (或 )觀點尚不能充分說明有用和 (或 )有效 ;III類 :指那些已證實和一致公認無用和 (或 )無效 ,并對有些病例可能有害的操作和治療。,常規(guī)措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）,建議

14、I類在所有急性缺血病人，應給氧、建立靜脈通道、持續(xù)ECG監(jiān)測。對所有擬診急性缺血性胸痛病人，在到達急診科10min內必須作一份ECG并予以解釋。,氧,建議I類嚴重肺充血。動脈氧飽和度低（SaO2<90%）IIa類 在無并發(fā)癥的AMI病人，入院后2～3h常規(guī)應用。IIb類 在無并發(fā)癥的AMI病人，常規(guī)應用3～6小時以上。,靜脈應用硝酸甘油,I類在AMI并且有CHF、大面積前壁梗死、持續(xù)性缺

15、氧或高血壓的病人發(fā)病后前24～48小時。在有復發(fā)性心絞痛或持續(xù)性肺充血的病人連續(xù)使用48小時以上。IIa類 無IIb類在AMI但無低血壓、心動過緩或心動過速病人用于前24～48小時。在大面積MI或有并發(fā)癥的MI病人連續(xù)使用48小時以上（可口服替代）III類收縮壓<90mmHg，或嚴重心動過緩（<50bpm）的病人。,緩解疼痛,嗎啡5-10mg iH,1－2小時可重復哌替啶（杜冷丁）50-100m

16、g im輕度疼痛可用可待因或罌粟堿30-60mg im或者口服硝酸甘油或消心痛片1－2片舌下含服,急性心肌梗死的抗凝、抗血小板治療,抗血小板治療阿司匹林 100-300mg qd抵克立得 0.25 bid 或 波立維 75mg qd血小板糖蛋白Iib/IIIa受體拮抗劑抗凝治療普通肝素低分子肝素水蛭素等,阿斯匹林,I類AMI第一天予阿斯匹林160~325mg，以后每天使用同樣劑量。IIb類如果阿斯匹林過敏，或如

17、果病人對阿斯匹林無效，其他抗血小板藥物如雙嘧達莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。,血小板通道,再灌注治療,介入治療急診PCI（Percutaneous Coronary Intervention）溶栓治療急診冠狀動脈搭橋治療急診CABG,心肌梗死介入治療前的用藥,阿司匹林 300mg 嚼服波立維 300－600mg 頓服低分子肝素皮下注射100-120u/kg有條件時使用血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑iv,心肌梗死的

18、介入治療種類,直接PTCA直接支架術補救性PCI延遲性PCI溶栓再通者PCI－易化PCI未溶栓者PCI,,NRMI 2: Primary PCI Door-to-Balloon Time vs. Mortality,Door-to-Balloon Time (minutes),MV Adjusted Odds of Death,P=0.01,P=0.0007,P=0.0003,n = 2,230,5,734,6,616,4,

19、461,2,627,5,412,PCI越晚，病死率越高,直接PCI的適應證（中華醫(yī)學會）,在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)LBBB的AMI患者，直接PCI作為溶栓治療的替代治療，但直接PCI必須由有經驗的術者和相關醫(yī)務人員在有適宜條件的導管室于發(fā)病12ｈ內或雖超過 12ｈ但缺血癥狀仍持續(xù)時，對梗死相關動脈進行PCI(ACC/AHA指南Ｉ類 )。實施標準：能在入院90min內進行球囊擴張。人員標準：獨立進行PCI >30例 /年

20、。導管室標準：PCI >100例/年，有心外科條件。操作標準：AMI直接PCI成功率在 90 %以上；無急診冠狀動脈旁路移植術(CABG)、腦卒中或死亡；在所有送到導管室的患者中，實際完成PCI者達 85%以上。,急性ST段抬高 /Ｑ波MI或新出現(xiàn)LBBB的AMI并發(fā)心原性休克患者，年齡<75歲，AMI發(fā)病在36ｈ內，并且血管重建術可在休克發(fā)生18ｈ內完成者，應首選直接PCI治療(ACC/AHA指南Ｉ類)適宜再灌注治療

21、而有溶栓治療禁忌證者 ,直接PCI可作為一種再灌注治療手段(ACC/AHA指南IIａ類)。AMI患者非ST段抬高，但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢(TIMI≤2級)，如可在發(fā)病12ｈ內完成可考慮進行PCI(ACC/AHA指南IIｂ類)。,直接PCI的適應證（中華醫(yī)學會）,直接PCI注意事項,在AMI急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性PCI；發(fā)病12ｈ以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者，不應進行PCI。直接PCI必須避免時間延

22、誤，必須由有經驗的術者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應放在早期溶栓。,發(fā)病1h，則選擇溶栓。（B級）急性ST抬高或出現(xiàn)新的LBBB的MI在36小時內，發(fā)生心源性休克，年齡<75歲，PCI可在休克后18小時內進行。（A級）發(fā)病12小時以內，伴嚴重充血性心衰和/或肺水腫（Killip 3級），應該選擇PCI， door-to-balloon 應<90min，且盡可能短。（B級）,直接經皮腔內冠狀動脈成形術（PCI）

23、,特殊考慮,ACC/AHA 2004.7,急性心肌梗塞介入治療,急性ST抬高心梗3小時內溶栓3－12小時直接PCI治療直接PCI中原則只做梗塞相關血管，但心原性休克患者需要全面血運重建溶栓后再通、易化PCI治療效果不佳溶栓后未通、補救性PCI有效未溶栓的患者、一周后延遲PCI有效,溶栓治療的適應證（中華醫(yī)學會）,兩個或以上相鄰導聯(lián)ST段抬高 (胸導聯(lián)≥0.2mV，肢體導聯(lián)≥0.1mV)，或提示AMI史伴LBBB (影響ST段

24、分析 )，起病時間100次 /min)患者治療意義更大；ST段抬高，年齡≥75歲。對這類患者，無論是否溶栓治療，AMI死亡的危險性均很大。盡管研究表明 ,對年齡≥75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于 75歲以下患者，治療相對益處降低，但對年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療（ACC/AHA IIa類）；,ST段抬高，發(fā)病時間12～24h，溶栓治療收益不大，但在

25、有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指IIb類)高危MI，就診時SBP>180mmHg和(或)DBP>110 mmHg，這類患者顱內出血的危險性較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等)，將血壓降至150 /90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件

26、應考慮直接PCI(ACC/AHA IIb類)。起病時間>24ｈ，缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。,溶栓治療的適應證（中華醫(yī)學會）,溶栓治療(ACC),I類ST抬高（兩個或以上相鄰導聯(lián)抬高0.1mV以上），時間75歲。IIb類ST抬高，時間12～24小時。就診時收縮壓>180mmHg和舒張壓>110mmHg伴高危MI。III類ST抬高，時間>24小時，缺血性胸痛消失。僅有ST壓低

27、。,既往發(fā)生過出血性中風，1年內發(fā)生過缺血性中風或腦血管事件顱內腫瘤近期（2－4周）有活動性內臟出血可疑主動脈夾層入院時嚴重未控制的高血壓≥ 180/110mmHg出血傾向，目前正使用治療劑量的抗凝藥物，血液病近期（2－4周）有創(chuàng)傷史、心肺復蘇（>10分鐘）史近期（<2周）有外科大手術史曾有在不能壓迫的部位行大動脈穿刺,溶栓治療的禁忌癥,ACC/ AHA: Contraindications and Cau

28、tions for Fibrinolytic Use in STEMI,絕對禁忌癥任何以前發(fā)生過的出血性中風Any prior ICH已知的器質性腦血管損害，動靜脈畸形Known structural cerebral vascular lesion-eg, AVM已知的顱內腫瘤（原發(fā)性或轉移性）Known malignant intracranial neoplasm-primary or metastatic3月內的缺血性中

29、風Ischemic stroke within 3 months-EXCEPT AIS within 3 hours可疑的主動脈夾層Suspected aortic dissection 活動性出血或出血素質Active bleeding or bleeding diathesis (does not include menses)3月內頭面部的外傷Significant closed head or facial trau

30、ma within 3 months,Antman et al. JACC 2004;44:683.,溶栓劑的使用方法（中華醫(yī)學會）,尿激酶：我國應用最廣的溶栓劑，150萬U于30min內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。鏈激酶或重組鏈激酶：150萬U于1ｈ內靜脈滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。重組組織型

31、纖溶酶原激活劑(rt-PA)：首先靜脈注射15mg，繼之在30min內靜脈滴注0.75mg/kg(不超過50mg)，再在60min內靜脈滴注0.5mg/kg(不超過35mg)〔 GUSTO方案〕；或8mg靜脈注射，42mg在90min內靜脈滴注〔TUCC方案〕。給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。,心肌梗塞不常用的溶栓治療藥物,單鏈尿激酶纖維蛋白溶酶原激活劑（SCUPA）甲氧苯基化纖維蛋白溶酶原-鏈激酶激

32、活劑復合物（APSAC）rPA（reteplase）為rt-PA單鏈去糖基缺失變異體，其溶栓 作用強于rt-PA 5.3倍，血漿清除較rt-PA慢4.3倍TNK-tPA是tPA的3個部位替換幾個氨基酸得到的突變體，其半衰期延長5倍，纖維蛋白選擇性強nPA(lano-teplase)為tPA的缺失突變體，半衰期長TNK－PA 30－40mg一次靜脈注射有數(shù)種組合吸血蝙蝠涎液纖溶酶原激活劑（DSPA）：為取自吸血蝙蝠涎液的單

33、鏈纖溶酶原激活劑，對纖維蛋白的親和力極強葡激酶（SAK）：為葡萄球菌所分泌，通過形成SAK-纖溶酶原復合物而激活其它纖溶酶原分子,溶栓酶類制劑作用機理比較圖,循環(huán)纖溶酶原,循環(huán)纖溶酶,纖維蛋白原促凝血因子V、VII,纖維蛋白,血栓降解FDP,纖維蛋白結合的纖溶酶,纖維蛋白結合的纖溶酶原,FDP,,,,凝血酶,,,,,,APSACT-PAPro-UK,UKSK,UKSK,APSACT-PAPro-UK,,,,,判斷溶栓再

34、通的指標,冠狀動脈造影，看TIMI血流分級>2級抬高的ST段用藥后2小時內回降>50%胸痛等2小時內基本消失2小時內出現(xiàn)再灌注性心律失常（加速性室性自主心律、Vf/室早等）血清CK－mb酶峰提前出現(xiàn)（14小時內）,國產UK（天普洛新）治療AMI多中心臨床試驗 共258家醫(yī)院4430例，劑量分別為100、150、200、300萬單位， 其中162例進行了90分鐘冠脈造影評價；

35、結果：臨床判斷2小時血管再通率為72.73%，5周病死率為5.58%， 輕度出血率6.23%，腦出血0.41%，國產尿激酶再通率較高且安全可靠。,中華心血管病雜志1999年 第27卷 第3期 Vol.27 No.3 1999,急性心肌梗塞經靜脈溶栓治療臨床試驗,%：30天病死率。,溶栓后肝素的應用,SK、UK溶栓后可不用肝素rt-PA溶栓后應及時應用肝素,溶栓后的卒中發(fā)生率,靜脈溶栓與介入治療的比較,靜脈溶栓的優(yōu)缺點迅

36、速、簡便再通率50－85％殘余狹窄明顯再堵塞率15－25％顱內出血發(fā)生率1－2％部分病人不宜溶栓 出血史 過敏,介入治療的優(yōu)缺點開通率95％以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7％）需要技術、人員、設備開通時間延遲 直接PTCA 110分鐘 轉院病人 221分鐘,AMI規(guī)范流程,急診科對疑診ＡＭＩ的患者應爭取在 10 min內完成臨床檢查 ,描記18導聯(lián)心電圖 (常規(guī)12導聯(lián)加V7～V9、V3R～V5R)

37、并進行分析 ;對有適應證的患者在就診后30min內開始溶栓治療或90min內開始直接急診經皮冠狀動脈腔內成形術 (PTCA)。,缺血性胸痛病人,評價初始的12導聯(lián)ECG,ST抬高或新發(fā)LBBB,ST下移、T波倒置,正?；蚍翘禺怑CG,評價溶栓禁忌癥,開始抗缺血治療,開始再灌注治療,入院,在急診科繼續(xù)評價和監(jiān)測：血清標志物三維超聲,ASA160~325mg，血清標志物,10min,,,,目標：30min內開始溶栓；60min到達導管

38、室,入院檢查：全血細胞、血脂、電解質,,,,缺血/梗死證據(jù),有,無,,出院,,觀察8～12小時,,,,,,,,急性心肌梗死的其他治療,AMI時美托洛爾的使用方法,用藥前如果病人心率不小于60bpm，收縮壓不低于100mmHg，PR間期不超過240ms，應盡早用藥 每2分鐘緩慢推注1支5 mg 美托洛爾，期間觀察3-5分鐘，如果心率不低于50bpm，收縮壓不低于90mmHg，繼續(xù)靜注第二支、第三支，總量15 mg 靜推完成15分鐘后

39、，如果病人血壓在90mmHg以上，心率在50bpm 以上，即開始給口服普通片劑美托洛爾，50mg /片，q6h，總量200 mg，用2天；從第3天普通片劑100mg，bid，或控釋片200mg qd 長期維持,* Everts B et al Eur J Clin Pharmacol 1997;53:23,,消除心律失常,發(fā)生Vf及多型性室速，盡早電復律>=200J發(fā)現(xiàn)室早和室速，立即利多卡因50-100mg iv，5-10mi

40、n可重復，總量可達300mg,以后1－3mg/min ivdrop可達龍150mg iv,可重復,1mg/minX6小時，0.5mg/分 維持至24小時，<1200mg/24h緩慢性心律失常阿托品0.5-1mg ivAVB患者，安裝心臟起搏器治療室上速：洋地黃、倍它洛克、維拉帕米等，血動學異常者電復律,控制休克,補充血容量 中心靜脈壓>18cmH2O應用升壓藥 多巴胺、去甲腎、腎上腺素應用血管擴張劑 PCWP&g

41、t;18mmHg,消心痛、硝酸甘油、硝普鈉靜脈滴注其他：糾正酸中毒，激素，強心等IABP治療－主動脈內球囊反搏治療,治療心力衰竭,急性左心衰－嗎啡推注3－5mg iv多巴酚丁胺15ug/kg/min ivdrip洋地黃 西地蘭0.4mg NS20ml iv 慢利尿劑 夫塞米（速尿）20－40mg ivIABP治療ACEI治療,其他治療,β受體阻滯劑鈣通道拮抗劑血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（AR

42、B）心肌極化液治療抗凝治療,恢復期處理,病情穩(wěn)定，介入治療，5－7天出院半年基本恢復，堅持藥物治療出院前超聲心動圖、運動試驗評價適當活動、逐漸增加活動量，以不感到疲勞為度康復方案治療－14天，21天方案2－4月體力活動鍛煉后，可恢復工作避免重度體力勞動和精神緊張,并發(fā)癥處理,室壁瘤－手術切除乳頭斷裂－急診手術修補室間隔穿孔、心臟破裂－手術修補栓塞－溶栓或介入取栓治療梗死后綜合征－皮質激素，阿司匹林、消炎痛治療心

43、律失常－射頻消融、手術切除、ICD治療,右心室心梗的處理,與左室梗死有差異－“水漲船高”右心排量減少多有低血壓要擴充血容量，2000ml以上，中心靜脈壓達>18cmH2O，糖水、低右，白蛋白擴容的基礎上加多巴酚丁胺15ug/kg/min ivdrip利尿劑慎用，起搏器應用,心肌梗死的預后,與治療、梗死范圍、并發(fā)癥、側枝有關CCU前－住院病死率 30%CCU后－降低為15％左右溶栓治療后－降低為8％左右急診PCI－降低

44、至4％左右。死亡多在第一周內休克、心力衰竭、嚴重心律失常病死率高,心肌梗死的一級預防,控制動脈粥樣硬化的危險因素控制血壓<130/80mmHg降低膽固醇、LDL－c戒煙控制糖尿病防治肥胖，降低體重運動鍛煉改變生活方式、改變A型性格等,心肌梗死的二級預防,A ,Aspirin抗血小板，氯吡格雷，抵克立得Anti-anginals 抗心絞痛、硝酸鹽類藥物治療B，beta-blocker 預防心律失常、減輕心負荷

45、Blood pressure control 控制血壓C，cholesterol lowing 控制血脂水平Cigarettes quitting 戒煙D，Diet control 控制飲食Diabetes treatment 治療糖尿病E，Education 普及冠心病知識，教育Exercise 運動、體育鍛煉,心肌梗死后的二級預防,生活方式改良治療高血壓、糖尿病、高脂血癥戒煙、減肥清淡飲食、適當運動阿斯匹林?

46、-受體阻滯劑血管緊張素轉換酶抑制劑他汀類藥物,,調脂治療,他汀類貝特類煙酸類膽酸螯合劑膽固醇吸收抑制劑,對高危心?；颊叩慕抵委熃ㄗh,AATP III LDL-C 目標: <100 mg/dL極高危: 選擇的靶標 <70 mg/dLLLDL-C ?100 mg/dL, 開始降LDL藥物治療，同時改變生活方式LLDL-C <100 mg/dL, 可選擇降LDL藥物治療高高TG/低HDL-C,考慮貝特