急性心肌梗塞

1、急性心肌梗塞(AMI),,【急性心肌梗塞(AMI)】,梗死：血管閉塞引起的組織壞死。急性心肌梗塞：指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無明顯明顯異常。歐美多見，我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多。,【發(fā)病機理】,冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心

2、肌梗塞。一、 冠狀動脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增,一、冠狀動脈完全閉塞,1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成，3、動脈持久性痙攣。,二、心排血量驟降,休克、脫水、出血、嚴重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降,三、心肌需氧需血量猛增,重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。,誘因：,1、 飽餐（尤其是進食大量脂肪） 因餐后血脂

3、增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；3、用力大便 增加心臟負荷。心肌梗塞后發(fā)生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。,【病理】,,〖1、壞死部位：〗,左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部。右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后

4、部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。左冠狀動脈回旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時），和左心房，可累及房室結(jié)。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。,〖2、病理〗,20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤。1－2周后開始溶解吸收，逐漸纖維化，6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。,〖3、病理類型〗,透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及

5、心室壁厚度的全層或大部分。心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。心室腔內(nèi)附壁血栓：波及心內(nèi)膜導致形成。,【病理生理】,〖1、血流動力學障礙：〗〖2、電生理學改變：〗,,,,前間壁透壁性心梗,后壁透壁性心梗,,〖1、血流動力學障礙：〗,壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破

6、裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤。,〖2、電生理學改變：〗,梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常。,【臨床表現(xiàn)】,〖一、梗塞先兆〗　〖二、癥狀〗〖二、體征〗,〖一、梗塞先兆〗,多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴重律失常。心電圖檢查，顯示ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。,〖二、癥狀〗,A

7、〖胸骨后疼痛〗B〖休克〗C〖心律失?！紻〖心力衰竭〗E〖全身癥狀〗,A〖胸骨后疼痛〗,最突出的癥狀（一）誘因?。ǘ┎课弧。ㄈ┬再|(zhì)?。ㄋ模┏掷m(xù)時間及其緩解　少數(shù)病人可無疼痛，起病即表現(xiàn)休克或急性肺水腫。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有惡心、嘔吐、易與胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥相混淆。,（一）誘因,無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時。（體力勞動、情緒激動、飽餐和寒冷誘發(fā)）,（二）部位,典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，

8、也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。,（三）性質(zhì),多為壓迫、緊縮，有瀕死感。疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停止動作，直至癥狀緩解。,（四）持續(xù)時間及其緩解,程度較重，持續(xù)時間久，有長達數(shù)小時甚至數(shù)天,B〖休克〗,20％病人，數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。主要原因有：1、 心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、 劇烈

9、胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；3、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。,C〖心律失?！?75－95％的病人伴有心律失常，以24小時內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多。,D〖心力衰竭〗,梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。,E〖全身癥狀〗,有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)。,〖二、體征〗,心臟 心率多增快，第一心音

10、減弱，第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應(yīng)性纖維心包炎者，有心包摩擦音。血壓 均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心力衰竭、休克體征。,【實驗室及其他檢查】,〖一、 心電圖〗〖二、 超聲心動圖〗〖三、放射性核素檢查〗〖四、血液檢查〗,〖一、 心電圖〗,（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍,（一）特征性改變,1．病理性Q波 面向心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q

11、波。2．ST段抬高呈弓背向上型 面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上。3．T波倒置 面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上。4. 心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。,（二）動態(tài)性改變,1．超急性期　發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，異常高大兩肢不對稱的T波。2．急性期　數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亞急性期　ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基

12、線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?．恢復期　數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復。,心肌缺血、損傷和梗死的演變過程in process of myocardial ischemia, injury and infarction,心肌損傷,,心肌梗死,心肌梗死,近期,陳舊,急性,急性,心肌缺血,單擊左圖,請結(jié)合下列心電圖觀察演變過程,返回,心肌梗死的演變過程in process of myocardial

13、 infarction,,,變化曲線,S－T段,急性期(數(shù)開至數(shù)周),近期(數(shù)月),陣舊期(數(shù)年),Q波,T波,早期(數(shù)分至數(shù)小時),ECG波形,,返回,（三）判斷部位和范圍,可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側(cè)壁病變。,肢體導聯(lián),,常規(guī)胸導聯(lián),,,,急性廣泛前壁心肌梗死acute anterior wall infarctio

14、n,V1 V2,V4 V6,V1－V6均可見病理性Q波，以及ST段和T波的改變，提示有廣泛前壁心肌梗死。,,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,A. 急性心肌梗死發(fā)生后1h,Ⅰ Ⅱ ⅢaVF,V1 V2V3V5,,返回,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infa

15、rction,B. 心肌梗死發(fā)生后24h,Ⅰ Ⅱ ⅢaVF,V1 V2V3V5,,,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,C. 心肌梗死發(fā)生后3w,Ⅰ Ⅱ ⅢaVF,V1 V2V3V5,,返回,急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction,A

16、. 急性心肌梗死發(fā)生后1h,Ⅰ Ⅱ ⅢaVF,V1 V2V3V5,,返回,急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction,B. 心肌梗死發(fā)生后24h,Ⅰ Ⅱ ⅢaVF,V1 V2V3V5,,,急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction,C. 心肌梗死發(fā)生后3w,Ⅰ

17、 Ⅱ ⅢaVF,V1 V2V3V5,,返回,急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,A. 急性心肌梗死發(fā)生后1h,Ⅰ Ⅱ Ⅲ,V1 V2V3V5,,返回,急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,B. 心肌梗死發(fā)生后24h,V1 V2V3

18、V5,Ⅰ Ⅱ Ⅲ,,,急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,C. 心肌梗死發(fā)生后10d,V1 V2V3V5,Ⅰ Ⅱ Ⅲ,,返回,非Q波型心肌梗死的圖形演變過程,正常 心肌梗死,V4 V4V4,,,,心電圖改變,ST段壓低ST segment depressio

19、n出現(xiàn)深而對稱的負向的T波appearance of deep symmetrical negative T wavesR波降低（和T波倒置）reduction of R wave voltage ( and T wave inversion ),〖二、超聲心動圖〗,可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤。,〖三、放射性核素檢查〗,（一）靜脈注射99m锝－焦磷酸鹽 可與壞死心肌細胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不

20、顯象。（二）靜脈注射201鉈，因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。,〖四、血液檢查〗,（一）血象（二）血清酶（三）心肌特異蛋白的測定,（一）血象,1-2天后白細胞可增至10－20×109／L中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，可持續(xù)1－3周。,（二）血清酶,肌酸磷酸激酶（CPK） 6－8小時開始升高，24小時高峰。2－3日下降至正常。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較

21、強。異構(gòu)酶CPK－MB 更具有特異性敏感性。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST，GOT） 6－12小時開始升高，20－48小時高峰，3－5日恢復正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差，乳酸脫氫酶 8－10小時開始上升，約持續(xù)8－14日方恢復正常。,（三）心肌特異蛋白的測定,血肌紅蛋白 2－4小時開始上升，4小時高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)3－5日恢復正常。心臟肌凝蛋白及其輕鏈 4小時開始上升，持續(xù)6－7日，是心肌特有的收

22、縮蛋白，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標。,【診斷】,典型的臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清酶的升高年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失?；蜉^重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應(yīng)進行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌凝蛋白輕鏈Ⅰ的測定，放射性核素心肌掃描。,【鑒別診斷】,一、心絞痛　二、急性非特異性心包炎　三、急性肺動脈栓塞　四、急腹癥,一、心絞痛,心絞痛與心肌梗塞鑒別表（如下）,,,二、急性非特異性心包

23、炎,常有上呼吸道感染史有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無休克或心力衰竭征象。心電圖多數(shù)導聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無異常Q波出現(xiàn)。,三、急性肺動脈栓塞,常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。有右心室急性負荷過度的表現(xiàn)，如肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，頸靜脈充盈，肝腫大等。X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。,四、急腹癥,急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。,【并發(fā)癥】,一

24、、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂　二、心臟破裂　三、 栓塞　四、 心室膨脹瘤五、心肌梗塞后綜合征,一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂,多見，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫。,二、心臟破裂,心室游離壁破裂，形成心包積血等導致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風性收縮期雜音；可發(fā)生嚴重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡。,三、栓塞,為梗塞區(qū)心內(nèi)膜

25、附壁血栓的脫落，出現(xiàn)胸部或其他部位的相應(yīng)栓塞癥狀。,四、心室膨脹瘤,5－20％，梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動。,五、心肌梗塞后綜合征,10％，梗塞后2－4周。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)。,【治療】,原則是：保護和維持心臟功能，改善

26、心肌血液供應(yīng)，挽救瀕死心肌，縮小心肌梗塞范圍，及處理并發(fā)癥防止猝死。一、監(jiān)護和一般治療二、對癥處理三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍四、并發(fā)癥的處理　五、恢復期處理,一、監(jiān)護和一般治療,（一）監(jiān)護　急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進行心電圖監(jiān)測。監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。（二）休息?。ㄈ┪酢￠g斷或持續(xù)通過鼻管面罩給氧。（四）加強生活護理　飲食不宜過飽，少量多

27、餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。,二、對癥處理,（一） 解除疼痛 （二） 控制休克?。ㄈ?消除心律失常（四）治療心力衰竭,（一）解除疼痛,度冷丁或嗎啡,為避免惡心嘔吐可同時給予阿托品心動過速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用嗎啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。,（二）控制休克,監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管楔嵌壓，給予針對性治療。1．補充血容量　血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低

28、者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。2．應(yīng)用升壓藥　多巴胺、間羥胺加入5％葡萄糖液100－250ml中靜滴。3．糾正酸中毒　可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml。4．腎上腺皮質(zhì)激素　減輕炎癥反應(yīng)，保護缺氧心肌，有利于抗休克。,（三）消除心律失常,心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。,（四）治療心力衰竭,嚴格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可用利尿劑。出現(xiàn)急性肺水腫可選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕

29、心臟后負荷。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸（開搏通）與消心痛，洋地黃類藥物，因急性心肌梗塞時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。,三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍,減少心肌需氧，增加心肌供氧，（一） 溶血栓治療（二）抗凝療法（三）β受體阻滯劑?。ㄋ模┾}拮抗劑　（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）（六）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）（七）激素?。ò耍┢渌委?（一）溶

30、血栓治療,應(yīng)用溶酶激活劑溶解血栓。目前常有的藥物有鏈激酶和尿激酶等。,（二）抗凝療法,有出血傾向，嚴重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動性潰瘍病，應(yīng)禁用。,（三）β受體阻滯劑,能減輕心臟負荷，改善心肌缺血的灌注，可減少再灌注損傷。,（四）鈣拮抗劑,異搏定、硝苯吡啶對預(yù)防或減少再灌注心律失常保護心肌有一定作用。,（五）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）,氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml?？梢种浦痉纸?，降低血中游離

31、脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復心肌細胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細胞存活。,（六）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）,用特制的球囊導管擴張剛堵塞的血管使之再通，使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。,（七）激素,早期使用激素有保護心肌作用。因皮質(zhì)激素有穩(wěn)定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，減少心肌梗塞范圍。但皮質(zhì)激素有抑制炎癥細胞吞噬，干擾疤痕組織形成，因此在急性心肌梗塞愈合期不宜給予激素。,（八）其他治療,如維生素C3－4g，輔

32、酶A50－100單位，細胞色素C30mg，維生素B650－100mg可加入5－10％葡萄糖液500ml緩慢靜脈滴注，每日一次，兩周為一療程。,四、并發(fā)癥的處理,乳頭肌功能失調(diào)可考慮手術(shù)治療。心室膨脹瘤如影響心功能或引起心律失常，應(yīng)行手術(shù)切除心室膨脹瘤并作主動脈－冠狀動脈旁路手術(shù)，心臟破裂應(yīng)緊急進行外科手術(shù)，心肌梗塞后綜合征可用皮質(zhì)激素、阿斯匹林或消炎痛等。,五、恢復期處理,長期口服阿斯匹林，潘生丁、抵克力得（Ticlid），抗血小板