急性心源性肺水腫繼續(xù)教育學(xué)習(xí)班

1、,,,Diego Maradona was in intensive care in a local hospital Apr 19, 04, after suffering acute heart failure caused by high blood pressure. He, 43-year-old, was unable to breathe by himself, was receiving medication to s

2、trengthen the heart, and as he developed acute respiratory failure he was put on a ventilator,From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南,冠心病是急性心衰的主要病因，約60～70％冠心病患者、尤其是老年患者發(fā)生急性心衰。而年輕人急性心衰多由擴(kuò)心病、心律失常、先天性或瓣膜性心臟病、心肌炎所致急性心衰的預(yù)后比較差，死亡率高，特別在伴有急性心衰

3、的AMI患者中，一年死亡率為30％。約45％的急性心衰患者在12個月內(nèi)會至少再入院一次，15％至少入院兩次。,,,Acute Pulmonary Edema a true life- threatening emergency,病因,(一) 基本病因心肌負(fù)荷過重心肌病損：急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌中毒,后負(fù)荷過重（瓣膜狹窄、高血壓等）,前負(fù)荷過重（瓣膜關(guān)閉不全、心內(nèi)分流等）,,,3 心律失常: 快速房顫、室性或

4、室上性心動過速,(二) 誘發(fā)因素,感染,,體力、精神負(fù)荷過重,,妊娠分娩,,輸液過多、過快,Causes and precipitating factors in AHFFrom 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南,主要病因,心肌收縮力嚴(yán)重受損末梢血管阻力增高左心室舒張期容量負(fù)荷過重快速性心律失常二尖瓣狹窄伴左心房功能衰竭,AHF病理生理,,AHF Vicious Cycle,Low Output

5、Increased Preload Increased AfterloadNorepinephrineIncreased Salt Vasoconstriction Renal Blood Flow ReninAngiotension IAngiotension IIAldosterone,,,,,,,,,,,,Decompensatio

6、n,Increased Pulmonary Venous Pressure (PAWP >18)間質(zhì)性肺水腫肺泡性肺水腫,,,,Infiltration of Interstitial Space,Normal Micro-anatomyMicro-anatomy with fluid movement,發(fā)生、發(fā)展過程(臨床表現(xiàn)）,1、間質(zhì)性肺水腫期煩躁不安、呼吸頻率增快、心率增快心尖部第三心音

7、平臥位干咳兩肺呼吸音粗糙和（或）肺底部細(xì)濕啰音,2、肺泡性肺水腫期呼吸困難，平臥時加重端坐呼吸，紫紺血性泡沫狀痰血壓先升高，后降低心源性休克,診斷程序,臨床病史、體征、X線胸片,是否有心力衰竭,何種左心室功能不全,左心室功能不全機(jī)制,是否有誘發(fā)因素（心動過速、快速性心房顫動、發(fā)熱、感染等）,,,,,,,,收縮性,舒張性,,,無,無,非心源性肺水腫,二尖瓣狹窄和(或)關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全,From 2005年歐洲急性

8、心衰診斷與治療指南,肺水腫診斷中易犯的錯誤,早期肺水腫左心房壓力升高但尚未引起肺內(nèi)液體積聚時胸部X線攝片可無明顯異常突發(fā)性急性左心衰竭時心臟增大與肺血流向上葉轉(zhuǎn)移均可不明顯慢性阻塞性肺病者液體可僅積聚于肺實質(zhì)而殘留在正常的肺實質(zhì)內(nèi),形成斑片狀改變.使用過正壓輔助通氣者X線胸片肺水腫表現(xiàn)可不明顯,拔除氣管插管后肺內(nèi)可出現(xiàn)液體再積聚(反跳現(xiàn)象).長期采取側(cè)臥位的病人可出現(xiàn)單側(cè)性肺水腫的X線表現(xiàn).,鑒別診斷—非心源性肺水腫,鑒別診斷—

9、支氣管哮喘,兩者均可出現(xiàn)極度呼吸困難、奇脈、端坐位、彌漫性啰音。支氣管哮喘常有既往發(fā)作史，胸廓常過度充氣，叩診反響過強(qiáng)，啰音多以高音調(diào)的哮鳴音為主，一般無大汗淋漓，也很少有紫紺現(xiàn)象。肺水腫病人胸部叩診呈濁音，聽診濕性啰音明顯，發(fā)作時常伴大汗淋漓、紫紺明顯。,鑒別診斷—急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,具備以下5項可診斷為ARDS（1999年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會）： 有引起ARDS的基礎(chǔ)疾病及發(fā)病的高危因素如膿毒血癥、病毒感染、嚴(yán)重創(chuàng)

10、傷、休克、誤吸、急性胰腺炎等。急性起病，呼吸急促和（或）呼吸窘迫。低氧血癥，PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)。胸部X線檢查兩肺浸潤陰影。肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤2.40kPa(18mmHg）或臨床可排除心源性肺水腫。,鑒別診斷—急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,AHF治療,,From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南,,一經(jīng)確診，立即治療吸氧靜脈通路，近心端，1~2條,治療—基本藥物治療,嗎啡：解

11、除焦慮、擴(kuò)張血管、緩解呼吸極 度加快的作用 適應(yīng)征：神志清楚但煩躁不安的病人 禁忌征：慢性肺源性心臟病、神志不清、呼吸抑制或已陷入休克者。老年人慎用。 用法：3～5mg稀釋后緩脈靜脈注射，必要時1～2小時后重復(fù)給藥。,治療—基本藥物治療,利尿劑呋塞米：降低血容量，減低左心室前負(fù)荷，降低動脈壓。 用法：40～80mg稀釋后靜脈注射（10m

12、in） 注意事項：靜脈注射有效, 注意水、電解質(zhì)平衡,治療—基本藥物治療,硝酸甘油：可迅速減低心排出量，減輕肺淤血與緩解肺水腫 適用于血壓增高或血壓正常的急性心肌梗死或其他原因引起的急性左心衰竭的病人。 用法：舌下含服(0.5mg),可重復(fù)數(shù)次 靜脈滴注，5mg+5%GS100ml,開始20μg/min逐步增加至200 μg/min與速尿合用，效好，還可減少速尿劑量,治療—基本藥物治療,硝普鈉

13、 適用于嚴(yán)重高血壓、嚴(yán)重瓣膜關(guān)閉不全合并肺水腫的病人。 用法：0.5～10ug/(kg.min)靜脈滴注。根據(jù)血壓、心率變化調(diào)整劑量。輸液泵血壓監(jiān)測,治療—基本藥物治療,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：降低左心前、后負(fù)荷靜脈ACEI應(yīng)避免使用初始劑量應(yīng)小，48h內(nèi)血壓、腎功能正常，逐步加量持續(xù)治療6周減少死亡， 5人/治療1000人From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南,治

14、療—基本藥物治療,急性肺水腫合并低血壓屬高危病人，首選磷酸二酯酶抑制劑氨力農(nóng)或米力農(nóng) 劑量：5～20 ug/(kg.min)，使收縮壓維持在90～100mmHg. 亦可聯(lián)用多巴胺、多巴酚丁胺。前者劑量0.5～10 ug/(kg.min)，后者2～15 ug/(kg.min),治療—主動脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）,IABP的原理　　心臟舒張期球囊充氣、主動脈舒張壓升高冠狀動脈壓升高，使心肌供血供氧增加；

15、心臟收縮前，氣囊排氣、主動脈壓力下降、心臟后負(fù)荷下降、心臟射血阻力減小、心肌耗氧量下降IABP發(fā)展史20余年1968年，Rantrowitr首先在臨床應(yīng)用成功。近年經(jīng)過Bregmen的精心研究，使IABP使用領(lǐng)域不斷擴(kuò)大，效果也有明顯提高。IABP為治療低心排綜合征的有效手段，是首選的心臟機(jī)械輔助方法之一。對衰竭心臟的療效優(yōu)于任何藥物,治療—主動脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）,作用：增加心排出量，平均動脈壓與冠狀動脈灌注壓適應(yīng)征：用于

16、擬行冠狀動脈血運重建，外科修補(bǔ)二尖瓣關(guān)閉不全、急性室間隔缺損等手術(shù)的病人，以維持循環(huán)功能。禁忌征：嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全或主動脈夾層患者。,治療,高流量氧經(jīng)乙醇（30％～70％）霧化吸入，必要時機(jī)械通氣舌下含服硝酸甘油或靜脈滴注硝酸甘油（血壓正常或增高時用）靜脈注射呋塞米硝普鈉靜脈滴注無禁忌癥靜脈注射嗎啡合并快速性心房顫動者立即同步電復(fù)律搜尋基本病因：重復(fù)體檢、心電圖檢查、超聲心動圖檢查、血生化及心臟損傷標(biāo)記物測定,治療—無

17、創(chuàng)傷性支持通氣,作用：增加肺泡間隙壓力、緩解肺水腫持續(xù)性正性氣道壓力系統(tǒng)（CPAP）：以靜態(tài)或動態(tài)模式使病人持續(xù)吸入正壓氣流。前者在呼氣吸氣相均維持單一壓力，后者在吸氣相接受較高壓力，呼氣相接受較低壓力雙氣道正壓通氣裝置(BiPAP): 已成功地用于急性肺水腫的治療，即其優(yōu)點有：1、工作模式接近正常呼吸生理功能，病人舒適耐受；2、可通過面罩或鼻罩提供正壓通氣,治療—無創(chuàng)傷性支持通氣,治療機(jī)制： 1、減輕呼吸工作：

18、 心肺生理功能正常的人，肺泡內(nèi)襯表面活性物質(zhì)。隨呼氣開始，肺底部肺泡先發(fā)生萎縮，致呼氣末期僅肺尖部肺泡保持開放；吸氣開始由于肺泡表面活性物質(zhì)的潤滑作用，肺泡可自由地開放。肺水腫病人，充滿水分的肺泡稀釋了表面活性物質(zhì)，抵消了它的潤滑作用，故肺變得僵硬而不易張開，從而大大增加呼吸工作量。持續(xù)的正壓通氣，可防止肺泡在呼氣末塌陷，故可明顯減輕僵硬肺泡張開時的能量消耗，亦即減輕了呼吸工作量。,治療—無創(chuàng)傷性支持通氣,2、加強(qiáng)氧與二氧化碳的交流

19、 通過使肺泡在整個呼吸周期都處于開放狀態(tài)，壓力支持通氣保證了氧與二氧化碳交換時間增加1倍。,治療—無創(chuàng)傷性支持通氣,3、增加心排血量 由無創(chuàng)壓力支持通氣提供的正壓分布于整個胸腔內(nèi)，而不僅局限于氣道中，這使左心室與胸主動脈周圍的壓力亦相對增加，這一外部壓力使得左心室只要較小的室壁張力即可產(chǎn)生較大的壓力；另一方面，胸主動脈內(nèi)與其他血管之間壓力的降落可產(chǎn)生降低后負(fù)荷的效應(yīng)。肺水腫病人心排血量的決定因素是后負(fù)荷而不

20、是正常人那樣的前負(fù)荷，故任何降低后負(fù)荷的措施都可增加心排量（可增加17％左右）。,治療—無創(chuàng)傷性支持通氣,禁忌證：非CO2潴留引起的昏迷、躁動；呼吸道分泌物多頻繁嘔吐，嚴(yán)重腹脹，剛做胃部手術(shù)上消化道大出血；呼吸停止年齡，<8歲,From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南,AHF與基礎(chǔ)病治療——ACS,PCI溶栓IABPCABG外科手術(shù)：游離壁破裂、急性二尖瓣返流,AHF與基礎(chǔ)病治療,瓣膜?。杭毙远獍?、主動

21、脈瓣返流，手術(shù)主動脈瘤破裂：手術(shù)高血壓：嚴(yán)重者靜脈利尿劑、硝酸甘油、硝普鈉、尼卡地平、拉貝洛爾腎功能衰竭：嚴(yán)重者，血濾,From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南,From 2005年歐洲急性心衰診斷與治療指南,小結(jié),急性肺水腫是威脅生命的急癥，對嚴(yán)重呼吸困難，咯血性泡沫樣痰病人診斷不難，不典型病例需與非心源性呼吸困難等疾病相鑒別。急性肺水腫的基本治療包括高流量給氧或施行無創(chuàng)傷性正壓支持通氣。藥物治療（呋塞米、硝酸甘油、AC