抗心侓失常藥

1、抗心律失常藥Antiarrhythmic drug,第二十二章,心律失常(arrhythmia):由于沖動起源、沖動傳導(dǎo)異常所致的心跳節(jié)律和頻率的紊亂，是一種嚴(yán)重的心臟疾病。,,反映在左右兩心房的去極化過程,,,,代表左右兩心室去極化過程的電位變化,反映心室復(fù)極（心室肌細(xì)胞3期復(fù)極）過程中的電位變化,房室傳導(dǎo)時間,代表心室開始興奮去極到完全復(fù)極到靜息狀態(tài)的時間,代表心室各部分心肌細(xì)胞均處于動作電位的平臺期,心電圖,,,心律失常的分

2、類,緩慢型(<60次/分)竇性心動過緩、 房室傳導(dǎo)阻滯治療藥物： 阿托品、 異丙腎上腺素。,快速型(>100次/分）房性早搏、心房纖顫、心房撲動、 陣發(fā)性室上性心動過速 室性早搏、心室顫動、室性心動過速 治療藥物：本章的藥物,,,第一節(jié) 心臟的電生理基礎(chǔ),自律細(xì)胞：包括特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)(除房室交界結(jié)區(qū)之外)的所有細(xì)胞。,非自律細(xì)胞：包括工作細(xì)胞和房室交界的結(jié)區(qū)的細(xì)胞。,心臟正常電活動,

3、快反應(yīng)細(xì)胞慢反應(yīng)細(xì)胞,,,,快反應(yīng)細(xì)胞AP5個時相：0相——Na+ 快速內(nèi)流1相——K+ 短暫外流2相——（平臺期）Ca2+ 及少量Na+ 內(nèi)流、少量K+ 外 流及Cl- 內(nèi)流。3相——K+ 外流4相——靜息期、舒張期（自律細(xì)胞） 特殊Na+ 或Ca2+ 緩慢內(nèi)流,快反應(yīng)細(xì)胞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,1 2,3,靜息電位

4、 4超極化電位,浦肯野細(xì)胞AP,,浦肯野細(xì)胞4期自動去極化的原理：,①3期末Ik 外向電流（ K+外流）衰減,,,,,,3期末,,K+外流終止，復(fù)極化過程終止。,,,,,,②內(nèi)向的If 電流逐漸增強(qiáng),,,,,,,,-100mv,-90mv,-70mv,-60mv,0mv,+30mv,,,,,,If開始開放,,,,,,,,,,,,,If完全開放,,If大部分開放,,,4期自動去極化,,,,,,,,,,,,,,If 是

5、一種主要由Na+ 負(fù)載的內(nèi)向電流，不同于0期的Na+ 通道。,,,,,,,,,,0期,3期,,3期末,,,,,,①介導(dǎo)3期K+外流的Ik通道失活 K+外流終止；,,竇房結(jié)細(xì)胞4期自動去極化的原理,慢反應(yīng)細(xì)胞,,,,最大復(fù)極化電位（-70mv）,②內(nèi)向的If 電流,If 通道的最大激活電位:-100mv,而竇房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極化電位（-70mv）。故，內(nèi)向的If 電流在竇房結(jié)細(xì)胞4期自動去極化中的作用不大。,-70mv,③T型

6、Ca2+通道,,,,,,-70mv,,,-50mv,,T型Ca2+通道開放,,Ca2+內(nèi)流,,加速4期后半部分自動去極化,,,,-40mv,自動去極化達(dá)-40mv,,L型Ca2+通道開放,,Ca2+內(nèi)流,,0期去極化,,,※,,一、影響自律性的因素：1、4相自動除極速度—除極速度快、自律性↑2、舒張電位水平—舒張電位減?。ń^對值減小）、自律性↑，反之，舒張電位增大、自律性↓。3、閾電位水平—閾電位下移（負(fù)值增大）、自律性↑，

7、反之，閾電位上移（負(fù)值減?。?、自律性↓,二、影響心肌細(xì)胞傳導(dǎo)的因素1、0期除極速度和幅度—除極速度快、幅度大、傳導(dǎo)↑反之，除極速度慢、幅度小、傳導(dǎo)↓。2、膜電位水平—（興奮前的靜息電位或舒張電位）膜電位上移、傳導(dǎo)↑，反之，膜電位下移、傳導(dǎo)↓3、閾電位水平—下移、傳導(dǎo)↑，上移、傳導(dǎo)↓。,三、不應(yīng)期（與興奮性）,有效不應(yīng)期（effective refractory period,ERP) 從0相除極開始到復(fù)極至-60mv這

8、一段時間內(nèi)，任何刺激均不能產(chǎn)生動作電位，這段時間稱為ERP。,ERP說明:Na+通道重新開放的最短時間 ERP/ APD大： 意味著心肌不起反應(yīng)時間延長,,,,,,,,ERP與APD的關(guān)系,（1）二者同向關(guān)系，ERP在APD內(nèi)，　若APD延長 ERP延長（絕對延長）（2）ERP相對延長 即 ERP / APD （ ERP/APD ） （利多卡因）,,,,,,,第二節(jié)心

9、律失常發(fā)生機(jī)制,一、 沖動形成障礙：又分為自律性異常和觸發(fā)活動二類,1、自律性增高 影響因素：(1)自動除極的速度(2)最大舒張電位水平(3)閾電位水平,⑴交感活性增高時 ⑵低血鉀、心肌細(xì)胞受機(jī)械牽張時⑶缺血、缺氧時,,,,特點(diǎn)：頻率較快，振幅較小，呈振蕩性波動，膜電位不穩(wěn)定，引起觸發(fā)活動。,分為:早后除極(EAD)遲后除極(DAD),2、后除極和觸發(fā)活動：,后除極:是在一個AP中繼0相除極后所產(chǎn)生的提前的除極活

10、動（早搏起源）。,觸發(fā)活動:后除極的擴(kuò)布即會觸發(fā)異常節(jié)律,發(fā)生心律失常（早搏傳導(dǎo)）。,,mV,t(s),,早后除極（early afterdepolarization, EAD)與觸發(fā)活動,,,誘發(fā)因素：APD過長、c外低鉀、鈉鈣通道激動、,原因：Ca2+內(nèi)流↑,,,mV,t(s),,,,,遲后除極 （delayed afterdepolarization, DAD）,觸發(fā)活動,,原因：胞內(nèi)Ca2+?Na+短暫內(nèi)流,誘發(fā)因素：強(qiáng)心

11、苷中毒、心肌缺血、細(xì)胞外高鈣。,,二、沖動傳導(dǎo)障礙,1、單純性傳導(dǎo)障礙：包括傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯及單向傳導(dǎo)阻滯?？赡芘c鄰近細(xì)胞不應(yīng)期長短不一或病變引起傳導(dǎo)減慢有關(guān)。,2、折返激動：指一次沖動下傳后，又可順著另一環(huán)路折回再次興奮原已興奮過的心肌。是引起心律失常的重要機(jī)制。,25,折返激動（reentry）發(fā)生機(jī)制,,,,,正常心肌,單向傳導(dǎo)阻滯,折返形成,,逆向沖動跨過阻滯區(qū),形成折返的條件（病理基礎(chǔ)）：存在功能上或解剖學(xué)環(huán)路環(huán)路中

12、某分支發(fā)生單向阻滯環(huán)路中各部位ERP長短不一當(dāng)從回路傳遞來的激動時程比原已興奮的心肌的不應(yīng)期長時就會形成折返。,正常傳導(dǎo),形成折返,折返激動可發(fā)生在心臟的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激動而引起。單個折返—早搏；連續(xù)折返—心動過速、撲動；多個微型折返—顫動。凡能消除單向傳導(dǎo)阻滯（改善傳導(dǎo)）或使其變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯（加強(qiáng)傳導(dǎo)抑制）以及延長ERP的藥物均可消除折返，具有抗心律失常作用,,,1、降低自律性：①減慢4相自動除極速

13、率；快反應(yīng)細(xì)胞：抑制4相Na+內(nèi)流---降低4相去極斜率--- 自律性↓慢反應(yīng)細(xì)胞：抑制4相Ca2+內(nèi)流---降低4相去極斜率---- 自律性↓②增加最大舒張電位(絕對值)；促進(jìn)3相K+外流---增加最大舒張電位--使其遠(yuǎn)離閾電位---自律性↓ ③提高閾電位（鈉通道或鈣通道阻滯藥）；④延長APD（鉀通道阻滯藥，胺典酮）,第三節(jié) 抗心律失常藥的作用機(jī)制和分類,一、抗心律失常藥的基本作用機(jī)制：,,,2、減少后除極,3、消除折返

14、（1）改變傳導(dǎo)性： 改善傳導(dǎo)——消除單向傳導(dǎo)阻滯（苯妥英鈉） 減慢傳導(dǎo)——變單向傳導(dǎo)阻滯為雙向阻滯（奎尼?。?——消除折返,早后除極：Ca2+內(nèi)流↑所致—鈣拮抗藥 遲后除極：細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多和短暫Na+內(nèi)流—— 鈣拮抗藥 + Na+通道阻滯藥,,（2）延長ERP,①絕對延長ERP：延長APD、ERP，但ERP延長更顯著。奎尼丁、普魯卡因胺、胺碘酮可延長ERP ②相對延長ERP：

15、縮短APD、ERP，但APD縮短更顯著。利多卡因、苯妥英鈉可縮短ERP和APD ③相鄰細(xì)胞不均一的ERP趨向均一性。,二、抗心律失常藥分類,I類：鈉通道阻滯藥 Ⅰa類 中度（奎尼?。?抑制Na+內(nèi)流，抑制K+外流 Ⅰb類 輕度（利多卡因） 抑制Na+內(nèi)流 Ⅰc類 重度（普羅帕酮）,Ⅱ類：β-腎上腺素受體阻斷藥 (普萘洛爾)　抑制Ca2+ ，Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流,Ⅲ類：延長動作

16、電位時程藥 (胺碘酮) 抑制K+外流,Ⅳ類：鈣通道阻滯藥 　　　 (維拉帕米) 抑制Ca2+內(nèi)流,第四節(jié) 常用抗心律失常藥,Ⅰ類 鈉通道阻滯藥,Ⅰa類：共性：適度阻滯鈉通道；↓K+、Ca2+通透性，延長ERP；膜穩(wěn)定/局麻,代表藥物：奎尼丁、普魯卡因胺,奎尼丁(quinidine ),源于茜草科植物金雞納樹皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左旋）的光學(xué)異構(gòu)體（右旋），二者作用相似，

17、但奎尼丁對心臟作用較奎寧強(qiáng)5-10倍，故用于抗心律失常。,（ Ⅰa類 廣譜抗心律失常藥）,[體內(nèi)過程],1、口服吸收快而完全，F(xiàn) 70%~ 80% 。,2、血漿蛋白結(jié)合率為80%，肝中代謝產(chǎn)物有抗 心律失?；钚?，代謝物及原形藥經(jīng)腎排泄， t1/2：5 ~ 7h。,[藥理作用]基本作用：抑制Na+內(nèi)流，亦減少K+外流、Ca2+內(nèi)流,1、降低自律性: 4相Na+內(nèi)流 自動除極坡度降低異位

18、起搏點(diǎn)自律性。,2、減慢傳導(dǎo): 0相Na+內(nèi)流 0相上升幅度及速率下降,傳導(dǎo)減慢 變單向傳導(dǎo)阻滯為雙向傳導(dǎo)阻滯 消除折返的形成。,,,,,,,,,3、絕對延長不應(yīng)期： 奎尼丁阻滯3相復(fù)極K+外流 延長心房肌、心室肌及浦氏纖維的APD及ERP。,4、降低心肌收縮力；抗膽堿（抗迷走神經(jīng)）作用— HR ↑；α-受體阻滯作用、直接舒張血管 —BP ↓,奎尼丁,用奎尼丁后,絕對延長

19、APD及ERP,,-60mV,,,Ia類：適度阻滯Na+通道，復(fù)極延長型,反應(yīng)在ECG上： QRS波群增寬,T波低平；,,[臨床應(yīng)用]： 1、廣譜抗心律失常藥； 2、適用于快速型心律失常的治療: 例:房顫、房撲、室上速、室速等； （1）轉(zhuǎn)復(fù)：已用電復(fù)律； （2）奎尼丁一般可用于電復(fù)律后,防止復(fù)發(fā)用藥。,轉(zhuǎn)律前先用強(qiáng)心苷、β-R阻斷、鈣拮抗藥？？,抑制房室傳導(dǎo)↓心室頻率,維持竇性節(jié)律,先,后,奎尼丁,,,,強(qiáng)心苷等,奎

20、尼丁,[不良反應(yīng)],1、胃腸道反應(yīng)：腹瀉2、心血管毒性： 劑量大明顯抑制心臟，——傳導(dǎo)阻滯，心肌收縮無力-----心動過緩或停搏；iv ——BP各種心律失常：室性心動過速，室顫?“奎尼丁暈厥”。搶救措施:心率＜60次/分；SBP ＜ 90mmHg 停藥！異丙/阿托品/電復(fù)律。 ∴臨床已不用，作為抗心律失常藥經(jīng)典藥物。3、金雞鈉反應(yīng)：（大劑量）頭痛，耳鳴，惡心，腹瀉，視力模糊等。4、抗膽堿作用：增加竇性頻率，加快房室傳導(dǎo)，治

21、療房撲時會加快心室率。預(yù)先給予鈣拮抗藥、β受體阻斷藥、地高辛。,,[藥物互相作用]：1、奎尼丁與地高辛合用: 奎尼丁使腎對地高辛的清除率降低,從而抑制地高辛的排泄,增強(qiáng)地高辛的血藥濃度;2、與抗凝藥合用: 可競爭與血漿蛋白的結(jié)合率,可增加雙香豆素、華法林的游離藥物濃度,使抗凝作用大大增強(qiáng),甚至誘發(fā)出血；3、與苯巴比妥合用: 苯巴比妥類肝藥酶誘導(dǎo)劑能加速奎尼丁在肝中的代謝。,普魯卡因胺（Procainamide）,

22、【藥理作用】：作用與奎尼丁相似 < 奎尼丁，無明顯抗?受體及膽堿作用。治療量對房室結(jié)無明顯影響?！九R床應(yīng)用】：廣譜。主要用于室性心動過速，作用快，靜注給藥適用搶救危急病人；但對急性AMI所致的室性心律失常不作為首選【不良反應(yīng)】：胃腸道反應(yīng)，心臟毒性，過敏反應(yīng)，長期應(yīng)用，引起紅斑狼瘡綜合癥,,是局部麻醉藥普魯卡因的酰胺型化合物,Ⅰb 類藥物 共性：阻Na+內(nèi)流,促K+外流； （輕度阻滯鈉通道，復(fù)極縮短型）,利多卡因（l

23、idocaine）局麻作用,代表藥物：利多卡因、苯妥英鈉,[體內(nèi)過程],P.O胃腸道刺激明顯，首過消除明顯（70%），iv給藥。心肌中的濃度為血藥濃度的3倍。,[藥理作用],選擇性作用于蒲氏纖維及心室?。▽Ω]房節(jié)心房無影響）,機(jī)制:阻Na+內(nèi)流,促K+外流,1、降低自律性：①↑K+外流→最大舒張電位↑→遠(yuǎn)離閾電位→ 自律性↓ ②↓Na+內(nèi)流→↓4相去極斜率--自律性↓,,2、相對延長ERP：促進(jìn)3相K+外流和抑制2相Na+

24、 內(nèi)流 ERP 和 APD縮短 , 但APD > ERP ERP/APD 。,,,,,3、改變病區(qū)傳導(dǎo)：對傳導(dǎo)的影響比較復(fù)雜,治療量:無影響高濃度:↓傳導(dǎo),,,,,,,,,,,,Lidocaine 對心室肌細(xì)胞APD 和ERP及ECG的影響,,-85mV,,0mV,[臨床應(yīng)用],窄譜抗心律失常藥,主要用于室性心律失常，常為首選用藥，如心臟手術(shù)、心導(dǎo)管

25、術(shù)、急性心梗或強(qiáng)心苷中毒所致室性心動過速或室顫。,[不良反應(yīng)],較安全，可引起頭昏、嗜睡。劑量偏大可致心動過緩，低血壓，傳導(dǎo)阻滯、運(yùn)動失調(diào)，震顫，驚厥。,利多卡因用藥要點(diǎn)：1.因?yàn)槠鹦Э?，維持時間短，不能控制慢性反復(fù)發(fā)作的室性心律失常；2.西咪替丁、普奈洛爾可增加利多卡因的血藥濃度，合用時可酌情減量。,,,,,苯妥英（phenytoin）/大倫丁,1、口服F個體差異大；不宜肌注、靜脈給藥,2、作用與利多卡因相似（自律性 、抑制遲后除

26、 極引起的觸發(fā)活動）。,,3、主要用于強(qiáng)心苷中毒引起的室性心律失常。 （與強(qiáng)心苷競爭Na+-k+-ATP酶）,4、不良反應(yīng)有頭暈、震顫、共濟(jì)失調(diào)等，低血 壓慎用，竇性心動過緩及房室傳導(dǎo)阻滯禁用， 孕婦禁用。,（用于癲癇大發(fā)作，三叉神經(jīng)痛）,美 西 律,又稱慢心律、脈律定 化學(xué)結(jié)構(gòu)和電生理作用與利多卡因似，可口服，常用于維持利多卡因的療效。,ⅠC類藥物明顯抑制鈉通道，抑制0

27、相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo) ，復(fù)極不變型,普羅帕酮（propafenone）,心律平,[藥理作用] 具局麻作用,1、顯著阻滯Na+ 通道，減慢心房、心室、浦 肯耶野纖維的傳導(dǎo)， 廷長APD及ERP。自 律性下降 ，傳導(dǎo)減慢。,與普萘洛爾化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，具有弱的β-受體拮抗作用和鈣通道阻斷作用,[臨床用途],廣譜抗心律失常，適用于室上和室性心動過速。,可致心律失常，限用于嚴(yán)重心律失常。,[不良反應(yīng)],胃腸道反應(yīng),偶致粒細(xì)

28、胞減少，類紅斑狼瘡綜合征。,房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、心功能不全,但臨床研究表明，本類藥物致心律失常作用明顯，可明顯增加心肌梗死后病人的死亡率，故除普羅帕酮在我國仍可用于嚴(yán)重的室性及室上性心律失常外，其它藥少用（氟卡尼為美國為限制使用藥，恩卡尼已停止生產(chǎn)）。,Ⅱ類 β-受體阻滯藥,普萘洛爾（propranolol）,心得安,抗心律失常作用特點(diǎn)：,作用部位主要在竇房結(jié)和房室結(jié),1、降低自律性： 阻斷β受體 自律性對抗交感神經(jīng)興奮造

29、成的自律性增高。對竇房結(jié)疾病造成的快速型心律失常也有作用。,,2. 減慢房室結(jié)、浦氏纖維傳導(dǎo)， 較高劑量下可延長ERP。,★阻斷β受體的劑量下對傳導(dǎo)速度無影響，但有些病例治療劑量比較高，膜穩(wěn)定作用可參與治療。,對室上性心律失常效果較好,[臨床應(yīng)用],竇性心動過速室上性心律失常室性心律失常,房顫房撲,劇烈運(yùn)動情緒改變,交感神經(jīng)興奮性高甲狀腺功能亢進(jìn)嗜鉻細(xì)胞瘤,可控制心室率（常與強(qiáng)心甙合用）。,不作首選,首選,,【不良反應(yīng)】

30、 竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯，并能誘發(fā)心衰和哮喘。長期應(yīng)用影響脂質(zhì)代謝和糖代謝。停藥有反跳。,常用新藥: 心臟?1受體阻斷藥 —阿替洛爾(氨酰心安)、美托洛爾特點(diǎn): 1、長效,心臟選擇性強(qiáng)： 對心臟?1的藥理作用同普萘洛爾； 2、缺乏內(nèi)在交感活性，對?2受體阻斷作用較弱，故增加呼吸道阻力作用輕，可慎用于哮喘病人； 3、對脂質(zhì)、糖代謝影響小,可用于高血脂、糖尿病患者。,Ⅲ類 延長APD藥,胺碘酮,[體內(nèi)過程],1、

31、P.O吸收慢而不規(guī)則，F(xiàn) 40~50%, 5day起效，t 1/2 4～6w，i.v 10min見效，持續(xù)數(shù)小時。,[藥理作用],1、阻滯Na+、K+、Ca++通道 延長ADP和 ERP 自律性 傳導(dǎo),,,,2、阻滯?、? 受體 擴(kuò)張血管平滑肌，松弛冠脈，增加冠脈流量，減少心肌耗氧量，抗心絞痛,,,[臨床應(yīng)用],廣譜，各型快速型心律失常，房顫、房撲、室上性心動過速（包括冠

32、心病并發(fā)的心律失常）、室性—80%。預(yù)激綜合征并室率快者 —90%但由于其不良反應(yīng)，僅用于頑固性心律失常。,[不良反應(yīng)]與劑量及用藥時間有關(guān),胃腸道反應(yīng)；心動過緩、傳導(dǎo)阻滯；角膜見黃色微型沉積；長期應(yīng)用可致肺纖維化性肺炎、甲亢或甲低，肝炎等。碘過敏者禁用。,胺碘酮（乙胺碘呋酮）用藥要點(diǎn)： 避免與Ca2+通道阻滯藥、β-受體阻滯藥合用，以避免心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心臟抑制等加重；Q-T間期延長，定期復(fù)查ECG； Q-T間期≥0.4

33、4秒，停藥；禁用于：病竇，Q-T間期延長，房室傳導(dǎo)阻滯，甲亢，碘過敏等。,索他洛爾（sotalol） 兼具阻滯K+通道和β阻斷作用， 明顯延長APD和ERP。 口服吸收快,F=90%～100%,無首過消除。 用于各種心律失常，不良反應(yīng)少。,自學(xué),阻滯Ikr，延長不應(yīng)期但不減慢傳導(dǎo)，無負(fù)性肌力和負(fù)性血流動力學(xué)效應(yīng)。用于房顫復(fù)律和維持竇律，有效且不增加心衰死亡率，左室功能重度障礙者可用。 伊波利特

34、 (ibutilide) 司美利特 (sematilide),多非利特（dofetilide）,自學(xué),Ⅳ類 鈣拮抗藥,維拉帕米和地爾硫卓,[抗心律失常作用],主要影響慢反應(yīng)細(xì)胞，對心房肌、心室肌影響小。,1. 阻滯竇房結(jié)4相Ca++內(nèi)流 -- 自律性 ，HR,2. 阻滯房室結(jié)0相Ca++內(nèi)流 0相上升速率減慢，傳導(dǎo)下降，ERP延長。終止房室結(jié)折返。,,,[臨床應(yīng)用],抗室上性和房室結(jié)折返引起的心律失常效果好，對急性

35、心肌梗死、心肌缺血及洋地黃中毒引起的室性早搏有效。 陣發(fā)性室上性心動過速首選。,[不良反應(yīng)],劑量大或i.v 竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯。,[用藥要點(diǎn)]： 1、因能選擇性抑制竇房結(jié)、房室結(jié)自律性和抑制房室傳導(dǎo)，故應(yīng)避免與β受體阻斷藥合用。 ∵ β受體阻斷藥→抑制心肌收縮系統(tǒng)； 如:心縮力↓心輸出量↓心率↓ 維拉帕米（異搏定)→抑制心肌起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)； ∴ 二者合用→全面抑制心臟。,2、與地高辛合用,易

36、升高地高辛的血藥濃度;因?yàn)榫S拉帕米(異搏定、戊脈安)與奎尼丁一樣,降低腎對地高辛的清除率,抑制了地高辛的排泄； 3、心力衰竭，II、III 度房室傳導(dǎo)阻滯，心源性休克者禁用,以免加重心臟抑制。,抗快速型心律失常藥物選擇,1、竇性心動過速：普萘洛爾，維拉帕米；2、房性早搏：普萘洛爾，維拉帕米，奎尼丁， 胺碘 酮等3、房顫、房撲：可選奎尼丁、強(qiáng)心甙+β受體阻滯藥、胺碘酮等轉(zhuǎn)律，用維拉帕米、普萘洛爾、強(qiáng)心甙控制心室率,4

37、、陣發(fā)性室上性心動過速：維拉帕米或普萘洛爾—— 普羅帕酮、奎尼丁5、室性心動過速：室顫利多卡因（首選）； 室早、陣發(fā)性心動過速——美西律、普魯卡因胺、 胺碘酮、利多卡因（視病