2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩21頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、糖尿病的診斷標準、分型及相關指標,江西華星醫(yī)學檢驗中心 學術交流中心,內(nèi) 容 提 要,一、糖尿病的診斷標準二、糖尿病的分型三、1、2型糖尿病介紹四、糖尿病相關實驗室檢查五、糖尿病引發(fā)的并發(fā)癥,,一、糖尿病的診斷標準 1999年世界衛(wèi)生組織、國際糖尿病學會公布,同年得到中華醫(yī)學會糖尿病學會的認同,并建議在中國執(zhí)行。 診斷要求的幾點說明:確診為糖尿病:1、有典型癥狀,空腹血糖≥7.0mmol

2、/L或餐后血糖≥ 11.1mmol/L 。2、無典型癥狀,僅空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L,重復測試一次,仍達以上值者。3、無典型癥狀,僅空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1mmol/L,糖耐量實驗2小時血糖≥11.1mmol/L者。,可排除糖尿?。?  1、如糖耐量2小時血糖7.8-11.1 mmol/L之間,為糖耐量低減;如空腹血糖6.1-7.0mmol/L為空腹血糖受損,均不診斷為

3、糖尿病。 2、若餐后血糖<7.8 mmol/L及空腹血糖<5.6mmol/L可以排除糖尿病。,,二、修改后的糖尿病分型為:① 1型糖尿?。阂葝uβ細胞破壞,胰島素絕對缺乏, 包括免疫介導和特發(fā)性兩類;多見于青少年 ② 2型糖尿?。阂葝u素抵抗為主伴胰島素相對缺乏,或胰島素分泌缺陷為主伴胰島素抵抗;多見于40歲后人群③其它特異性糖尿?。憾喾N特殊原因造成的低血糖;④妊娠期糖尿病。,,★新的糖尿病分型與原分型的區(qū)別是:

4、 取消了胰島素依賴型糖尿病和非胰島素依賴型糖尿病的名稱;2. 保留了1型和2型糖尿病名稱,但用阿拉伯數(shù)字1、2代替羅馬字Ⅰ、Ⅱ;3. 取消了營養(yǎng)不良相關糖尿病;4. 不再把糖耐量異常作為糖尿病的一種臨床類型;5. 少數(shù)1型糖尿病無自身免疫破壞胰島β細胞證據(jù),被稱為特發(fā)性1型糖尿病;6. 2型糖尿病可為胰島素抵抗為主,也可為胰島素分泌缺乏為主。,,三、 1型糖尿病(DM1),亦稱胰島素依賴型糖尿病。  ● 是一種器官特異性的自

5、身免疫性疾病?!?● 1型糖尿病區(qū)別于2型糖尿病的主要特征是前者的胰島β細胞存在自身免疫紊亂現(xiàn)象。1型糖尿病的形成一般經(jīng)歷以下四個階段:易感性加環(huán)境因素誘發(fā)→自身抗體的出現(xiàn)→胰腺分泌功能逐漸喪失→糖尿病。 患者循環(huán)血液中存在胰島β細胞自身抗體,如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab),胰島細胞抗體(ICA),胰島素自身抗體(IAA)等。 診斷依據(jù):空腹胰島素低于5mIU/L(國際單位),且空腹血糖超過7.0mmol/L以上

6、診斷為I型糖尿病。,,三、2型糖尿病(DM2),亦稱非胰島素依賴型糖尿病?!袷且葝u素分泌不足或伴胰島素抵抗型糖尿病。約占所有糖尿 病患者的90%以上。 ●機理: 由各種致病因素導致細胞膜上接受胰島素的接受體即受體(鉻氨酸受體)發(fā)生病變,影響到胰島素發(fā)揮作用,導致空腹血糖升高至7.0mmol/L以上。其病因不明,現(xiàn)認為由多基因遺傳和環(huán)境因素(主要為運動不足和能量相對過剩)共同促發(fā),種族、家族史、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高脂血癥和

7、糖耐量減退是其危險因素,對上述人群應加強血糖監(jiān)測。 診斷依據(jù):空腹胰島素水平高于5.5mIU/L(國際單位)但同時并存有高血糖,即空腹血糖高于7.0mmol/L以上時即可診斷為II型糖尿病。,四、糖尿病相關實驗室檢查1、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab)2、胰島細胞抗體(ICA)3、胰島素自身抗體(IAA)4、胰島素測定、C肽測定5、糖化血清蛋白6、糖化血紅蛋白,,1、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab):?谷氨酸脫

8、羧酶是抑制神經(jīng)遞質氨基丁酸的生物合成酶,存在于人和動物的胰島、腦組織中。?目前認為該抗體的產(chǎn)生是由于機體感染柯薩奇病毒后,因病毒蛋白系列與GAD的氨基酸序列相似而產(chǎn)生的交叉免疫反應。 ?初發(fā)1型糖尿病患者血液GAD-Ab陽性率可達70%~80%,而在2型糖尿病患者和正常人血液中的陽性率較低甚至無法測出。,,2、胰島細胞抗體(ICA):?此抗體導致胰島β細胞免疫損傷,引起絕對的胰島素分泌不 足。?初發(fā)1型糖

9、尿病患者血液ICA陽性率可達80%以上,其陽性率隨病程的延長而下降,在糖尿病癥狀出現(xiàn)之后的6個月至3年內(nèi)其滴度逐漸降低或消失。 ?而初發(fā)的2型糖尿病患者的陽性率僅1.5%~8.3%,其中有半數(shù)最終診斷為1型糖尿病(成人隱匿性自身免疫性糖尿病,LADA)。,,3、胰島素自身抗體(IAA):? IAA是一組能與胰島素結合的抗體,它不是糖尿病患者體內(nèi)特異性抗體。其陽性率不及GAD-Ab和ICA。? IAA絕大部分與胰島素結合成復合物

10、而使其失去生物活性。因此IAA的測定能為糖尿病的治療提供重要依據(jù),也是評價藥用胰島素的理想指標。? IAA有兩種。一種與糖尿病發(fā)病有關,在糖尿病發(fā)病之前就存在,屬自身免疫抗體;另一種是糖尿病發(fā)生以后,使用了外源性胰島素后產(chǎn)生的抗體。研究發(fā)現(xiàn),胰島素治療的糖尿病組IAA高于未用胰島素治療的糖尿病組;1型糖尿病組高于2型糖尿病組。目前普遍認為,IAA單獨測定意義不大,但與前述指標聯(lián)合檢測,可提高對1型糖尿病的預測程度。,,◆檢測谷氨酸脫

11、羧酶抗體和胰島細胞抗體的臨床意義(1)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD-Ab)和胰島細胞抗體(ICA)是較好的1型糖尿病免疫預測和診斷指標。(2)、2型糖尿病患者進行(GAD-Ab)和(ICA)的檢測有利于從中早期發(fā)現(xiàn)成人隱匿性自身免疫性糖尿?。↙ADA):患者的特點是成年發(fā)病,病情進展緩慢,早期可表現(xiàn)為非胰島素依賴,常誤診為2型糖尿病,但胰島β細胞存在自身免疫損傷,最終發(fā)展為胰島素依賴。,4、胰島素測定(INS)、 C肽測定(C-

12、P):胰島素是與C肽以相等分子分泌進入血液的。臨床上使用胰島素治療的病人,血清中存在胰島素抗體,影響測定血胰島素水平,在這種情況下可通過測定C肽水平,來了解內(nèi)源性胰島素分泌狀態(tài)。,,5、糖化血清蛋白(giycosylated serum protein, GSP) 人體中的葡萄糖與血清蛋白的N末端發(fā)生非酶促的糖化反應, 其中90%與血清蛋白鏈內(nèi)第189位賴氨酸結合, 形成高分子的酮胺結構, 類似果糖胺, 故將糖化血清蛋白測定稱

13、為果糖胺測定。臨床意義:由于白蛋白的半衰期為17-20天, GSP可以反映GLU測定前1-2周的平均水平不受臨時血糖的干擾, 所以可作為評價監(jiān)測糖尿病近期治療控制情況的一個靈敏可靠的指標。,,6、糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin, GHB) 成人紅細胞內(nèi)的血紅蛋白主要為HBA1(占HB總量的97%)在高血糖的作用下發(fā)生緩慢連續(xù)的非酶促糖化反應的產(chǎn)物, 即血紅蛋白分子的β鏈N末端頡氨酸的

14、氨基與己糖(主要是葡萄糖)結合成糖化血紅蛋白, 分為四(HBA1a1,HBA1a2,HBA1b,HBA1c), 其主要形式為HBA1c(占HB總量的4-6%)。臨床意義:由于葡萄糖可自由透過紅細胞膜,糖化的過程非常緩慢,而且一旦形成不再解離, HB的半衰期為120天, 故HBA1c的測定可反映GLU測定前2-3月的平均血糖水平。,五、糖尿病引發(fā)的并發(fā)癥1、大血管病變2、微血管病變1)腎病 2)視網(wǎng)膜病變 3)心

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論