麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)課件

1、第二章 麻醉與神經(jīng)系統(tǒng),第一節(jié) 麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)的生物電現(xiàn)象 第二節(jié) 麻醉與記憶和意識第三節(jié) 麻醉與疼痛第四節(jié) 麻醉與軀體運動 第五節(jié) 麻醉與自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能,靜息電位（resting potential） ：,動作電位（action potential） ：,(一)靜息電位形成的機制,K＋平衡電位生物電形成的基本條件：1、細胞內(nèi)外存在的帶電的不均衡離子分布；2、細胞膜在不同狀態(tài)下對某些離子有選擇性通透。,（

2、二）動作電位的形成機制與特點,1.動作電位的形成機制,動作電位是神經(jīng)細胞興奮的共同標(biāo)志。 Na+平衡電位,一、神經(jīng)細胞生物電形成的機制與特點,第一節(jié) 麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)的生物電現(xiàn)象,Na+泵活動的特點：①對膜內(nèi)Na+濃度的增加十分敏感Na+輕微增加就能促進Na+泵活動；②耗能過程 ；③逆濃度地偶聯(lián)轉(zhuǎn)運Na+、K+,即泵出Na+,攝回K+,且通常是以3 ：2的比例轉(zhuǎn)運。此時在一定時間內(nèi)泵出的Na+量超過泵入的K+而使膜內(nèi)負電荷相對

3、增多,膜兩側(cè)電位向超極化的方向變化,這時的Na+泵稱為生電性鈉泵。,2.動作電位的引起和局部電位,局部興奮有以下基本特性：①等級性電位,即隨閾下剌激強度的增大而增大；②電緊張性擴布(electrotonic propagtion)；③可以總和。神經(jīng)細胞膜上相鄰部位同時受到多個閾下剌激所產(chǎn)生的局部興奮的總和稱為空間性總和;當(dāng)連續(xù)多個閾下剌激落在細胞膜上的某一點相繼產(chǎn)生的局部興奮發(fā)生疊加,稱為時間性總和。,動作電位的產(chǎn)生：一旦局部興奮

4、總和使膜電位達到閾電位,則引發(fā)一次動作電位。,3.動作電位的特點,①全或無(all or none)：即動作電位的大小不隨剌激強度的改變而變化；②不衰減傳導(dǎo)：動作電位在同一個細胞以局部電流的方式向周圍不衰減傳播,屬典型的數(shù)值式信號;③有不應(yīng)期：單個細胞的動作電位不能總和。,（三）影響神經(jīng)纖維興奮性的因素1、靜息電位水平2、閾電位水平3、細胞外Ca2+的濃度,二、正常腦電圖和誘發(fā)電位的基本波形與形成機制,（一） 

5、60; 腦電圖和腦誘發(fā)電位的基本波形,大腦皮層的電活動：自發(fā)腦電活動皮層誘發(fā)電位,腦電圖,在無明顯刺激的情況下。大腦皮層經(jīng)常性地自發(fā)地產(chǎn)生的節(jié)律性電位變化，稱為自發(fā)腦電活動(spontaneous electric activity of the brain)。 在頭皮表面用電極記錄下的大腦自發(fā)腦電活動為腦電圖(electroencephalogram,EEG) 。,正常腦電圖波形,?波 ：8 – 13次/s成年人處于安靜狀態(tài)

6、的主要腦電波。α波在清醒、安靜并閉眼時即出現(xiàn)。枕葉的最為顯著。 睜開眼睛或接受其他剌激時,α波立即消失而呈現(xiàn)快波,這一現(xiàn)象稱為α波阻斷。,β波 ：14-30次/s 皮層處在緊張活動狀態(tài)時出現(xiàn) 在額葉和頂葉比較顯著 θ波： 4-7次/s 在成年人,一般在困倦時出現(xiàn) δ波：0.5-3次/s 在成年人,常在睡眠狀態(tài)下出現(xiàn),當(dāng)極度疲勞時或在麻醉狀態(tài)下也可出現(xiàn),,臨床 ：,癲癇 探索腫瘤所在的部位,皮層誘發(fā)電位,感覺傳入系統(tǒng)

7、受刺激時，在大腦皮層上某一區(qū)域引出的形式較為固定的電位變化，稱為皮層誘發(fā)電位。主反應(yīng)：先正后負的電位變化。次反應(yīng)：一系列正相的周期性電位波動,2.腦誘發(fā)電位的基本波形,腦誘發(fā)電位：當(dāng)外周感受器、感覺神經(jīng)、感覺通路或感覺系統(tǒng)的任何有關(guān)結(jié)構(gòu)或腦的某一部分,在給予或者撤除刺激時在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生有鎖時關(guān)系( time-locked)的電位變化統(tǒng)稱為誘發(fā)電位(evoked potential ) 。,平均誘發(fā)電位：采用電子計算機疊加平均技

8、術(shù)則可使其從背景活動中分離和凸現(xiàn)出來所記錄到的電位稱平均誘發(fā)電位(averaged evoked potential)。,臨床上常用的腦誘發(fā)電位： 體感誘發(fā)電位(somatosensory evoked potential, SEP)聽覺誘發(fā)電位(auditory evoked potential, AEP) 視覺誘發(fā)電位(visual evoked potential, VEP),腦誘發(fā)電位的特點：①有明確的內(nèi)外刺激；②有較

9、恒定的潛伏期；③各種剌激引起的誘發(fā)電位在腦內(nèi)有一定的空間分布；④某種刺激引起的誘發(fā)電位有一定形式，不同感覺系統(tǒng)其反應(yīng)形式不同。,意義：,有助于了解各種感覺投射的定位。臨床了解中樞損傷部位,（二）腦電波形成的機制,突觸后電位：大量神經(jīng)元同步活動。 錐體細胞在皮層排列整齊,其頂樹突相互平行并垂直于皮層表面,因此其同步電活動易于發(fā)生總和而形成強大電場,從而改變皮層表面的電位。 皮層與丘腦非特異投射系統(tǒng)之間的交互作用,一定的同步節(jié)

10、律的丘腦非特異投射系統(tǒng)的活動,促進了皮層電活動的同步化。,三、麻醉與手術(shù)對神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動的影響,手術(shù)對神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動的影響：眼部手術(shù)可產(chǎn)生視覺誘發(fā)電位(VEP)內(nèi)耳手術(shù)產(chǎn)生腦干聽覺誘發(fā)電位,(brain stem auditory evoked potentia1,BAEP)軀體皮膚手術(shù)可產(chǎn)生體感誘發(fā)電位(SEP),暴發(fā)性抑制 ： 麻醉狀態(tài)下或昏迷時腦電圖發(fā)生特征性改變,即隨著麻醉深度增加腦電波形表現(xiàn)為基

11、礎(chǔ)頻率變慢、波幅進行性增加和等電位周期性出現(xiàn),并伴有電活動的突然改變,稱為暴發(fā)性抑制。,臨床上用于觀察麻醉深度的較有意義的有雙頻譜腦電圖(bispectral index，EEG)和中潛伏期聽覺誘發(fā)電位(middle latency auditory evoked response, MLAER)。,麻醉對神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動的影響 ：,1）阻斷手術(shù)部位各種離子通道的活性：（1）局麻藥：阻斷Na+ 通道；（2）氯胺酮：產(chǎn)生“閃爍樣”阻

12、斷作用，NC不能產(chǎn)生AP；（3）恩氟烷：阻斷K+ 通道；（4）異氟烷：阻斷Ca2+ 通道。2）間接影響某些遞質(zhì)的受體： 異氟烷(醚)，通過第二信使的作用降低細胞內(nèi)鈣離子的濃度。,第二節(jié) 麻醉與記憶和意識,一、意識的概念與特征,1.意識的概念意識(consciousness）：是機體對自身和環(huán)境的感知 。組成部分：意識內(nèi)容和覺醒狀態(tài)。意識內(nèi)容包括：語言、思維、學(xué)習(xí)、記憶、定向和感情。核心：語言和思維,優(yōu)勢半球(do

13、minant cerebral hemisphere)：大腦皮層兩半球的高級功能具有明確的分工,高度的可塑性,且相互制約與補償,這是人類意識內(nèi)容活動的基本規(guī)律。 覺醒(wakefulness)：是人和高級動物的普遍生理現(xiàn)象,是大腦意識內(nèi)容活動的基礎(chǔ)。如果覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷時可產(chǎn)生不同程度的意識障礙。 全身麻醉藥能使意識消失,即抑制了大腦皮層,又抑制了腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的功能。,2.意識的特征,(1)意識是神經(jīng)系統(tǒng)的功能

14、活動；,(2)意識具有主觀能動性 ；,(4)意識以感覺為先決條件；,(5)意識以記憶為先決條件。,(3)意識具有易變性 ；,二、意識的產(chǎn)生機制,（一）覺醒狀態(tài)的維持和機制 覺醒狀態(tài)：行為覺醒、腦電覺醒；意識覺醒(mind wakefulness) 、無意識覺醒(mindless wakefulness) 。,1.皮層覺醒的維持 皮層覺醒(意識覺醒或腦電覺醒)：是指人對外界剌激產(chǎn)生反應(yīng)時,具有清晰的意識內(nèi)容活動和高度的機敏力,它有賴于

15、上行投射系統(tǒng)的活動來維持。,丘腦的感覺投射系統(tǒng),根據(jù)丘腦各部分向大腦皮層投射特征的不同,可把感覺投射系統(tǒng)分為兩類,即特異性投射系統(tǒng)和非特異性投射系統(tǒng)。,特異投射系統(tǒng) 非特異投射系統(tǒng)丘腦接替核群 感覺接替核及聯(lián)絡(luò)核 髓板內(nèi)核群投射特點 明確的點對點 彌散、非點對點傳導(dǎo)途徑 明確、專一的傳導(dǎo)路 各種感覺的側(cè)支神經(jīng)元一般為三級（？）

16、 多次換元終止層 第四層 各層功能 特定感覺、可引發(fā) 維持與改變大腦皮層 大腦皮層發(fā)出傳出沖動 興奮狀態(tài),皮層覺醒的維持,（1） 特異性上行投射系統(tǒng)(specific ascending projecting system):它是經(jīng)典的感覺傳導(dǎo)通路的總和 。（2）非特異性上行投射系統(tǒng)(nonspecific asce

17、nding projecting system) ：上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)(ascending reticuiar activating system,ARAS)和上行網(wǎng)狀抑制系統(tǒng)(ascending reticular inhibiting system,ARIS)。 上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)能提高大腦皮層的興奮性,是維持覺醒和產(chǎn)生意識狀態(tài)的基礎(chǔ)。 上行網(wǎng)狀抑制系統(tǒng)則對大腦皮層的興奮起抑制作用或改變大腦皮層正常興奮水平。,傳入神經(jīng)

18、纖維的定位和功能,后索-內(nèi)側(cè)丘系 – 精細觸壓覺、肌肉本體感覺（深感覺）脊髓丘腦側(cè)束 –痛覺、溫度覺 – 淺感覺脊髓丘腦前束 -–粗略觸壓覺三叉神經(jīng)-三叉丘系：頭面部,,感覺傳導(dǎo)道解剖特點及其受損時的表現(xiàn),感覺接替核,接受軀體感覺第二級感覺投射纖維，換元后再投射到大腦皮層感覺區(qū)。后腹核內(nèi)側(cè)部 – 三叉丘系 – 頭面部感覺 外側(cè)部 – 脊髓丘腦束、內(nèi)側(cè)丘系 – 軀 干、肢體感覺內(nèi)側(cè)膝狀體 – 聽覺外側(cè)膝

19、狀體 – 視覺,2.皮層下覺醒的維持,皮層下覺醒(行為覺醒) ：是指覺醒、睡眠交替出現(xiàn)的周期(晝夜節(jié)律〉以及情緒、自主神經(jīng)功能和內(nèi)分泌功能等本能行為。 皮層下覺醒的維持的組成系統(tǒng)：下丘腦的生物鐘、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行投射系統(tǒng)和下丘腦的行為覺醒 。,覺醒激活系統(tǒng)：上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),下丘腦激活系統(tǒng)和皮層激活系統(tǒng)；覺醒抑制系統(tǒng)：延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、尾狀核及其發(fā)出的皮層投射纖維和下丘腦前區(qū)。,激活系統(tǒng)作用的神經(jīng)遞質(zhì)：谷氨酸(L-glutamate,

20、GILl)、天冬氨酸(L-aspartat, Asp)、乙酰膽堿(acetylcholine, ACh）、去甲腎上腺素(norepinephrine, NE)和多巴胺(dopamine, DA)等；抑制系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)：γ氨基丁酸(y-aminobutyric acid,GABA〉、甘氨酸(glycine,Gly)、5-羥色胺(5-hydoxrtryptamine,5-HT)。,(二)意識內(nèi)容的形成機制,條件反射和第二信號系統(tǒng)學(xué)說1.

21、條件反射的形成及其機制基本條件：無關(guān)刺激與非條件反射的刺激在時間上的反復(fù)結(jié)合，這個過程稱強化。2.人類的條件反射－信號系統(tǒng)學(xué)說第一信號系統(tǒng)和第二信號系統(tǒng),3.學(xué)習(xí)與記憶,學(xué)習(xí)是指人和動物不斷接受環(huán)境變化而獲得新的行為習(xí)慣(或經(jīng)驗)的過程；記憶是將獲得的行為習(xí)慣或經(jīng)驗貯存一定時期的能力,也可以說是經(jīng)驗的保存與再現(xiàn)。記憶過程的四個階段：感覺性記憶(持續(xù)時間小于1秒),第一級記憶(持續(xù)時間數(shù)秒),第二級記憶(持續(xù)時間達數(shù)分鐘至數(shù)年),

22、第三級記憶(持續(xù)時間數(shù)年至數(shù)十年),前兩階段為短時性記憶,后兩階段為長時性記憶。上述條件反射或信號系統(tǒng)建立的過程就是簡單的學(xué)習(xí)與記憶的過程。,學(xué)習(xí)與記憶的基礎(chǔ)：海馬“長時程增強”（long-term potentiation LTP）。短時性記憶是以神經(jīng)元環(huán)路聯(lián)系的持續(xù)活動為基礎(chǔ)；長時性記憶是以新的突觸聯(lián)系的建立有關(guān)。,三、麻醉狀態(tài)下的意識變化與可能機制,麻醉下的意識活動、感覺和絕大多數(shù)反射均逐漸喪失，但這種喪失是暫時的，可逆的。麻醉

23、首先抑制大腦皮層功能，特別是條件反射 ，其次是腦干和脊髓，最遲是延髓。主要靶區(qū)：上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)； 機理：麻醉藥作用于大腦皮層和上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)神經(jīng)元上的相應(yīng)受體，從而產(chǎn)生抑制作用。,術(shù)中知曉(awareness) ： 少數(shù)病人在術(shù)后能完全回憶或部分回憶麻醉和手術(shù)過程,稱為術(shù)中知曉。術(shù)中知曉對病人術(shù)中和術(shù)后的行為、情緒及康復(fù)過程可造成嚴(yán)重的不良影響。,四、意識障礙,意識障礙(disturbance of cons

24、ciousness) 是指大腦功能活動變化所引起的不同程度的意識改變。分類：意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙和覺醒狀態(tài)改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙。,（一）意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R障礙 1.譫妄狀態(tài)（delirium）又稱急性精神錯亂狀態(tài)（acute confusional states）：意識內(nèi)容清晰度降低，對客觀環(huán)境的認識能力及反應(yīng)能力下降，注意力渙散，記憶力減退，對周圍環(huán)境理解和判斷失常，常產(chǎn)生幻覺、錯覺、多伴緊張、恐懼的情緒。2.醒狀昏迷（

25、vigil coma）屬特殊類型的意識障礙。表現(xiàn)為雙目睜開，眼險開閉自如，但思維、情感、記憶、意識及語言活動均完全消失，對外界環(huán)境不能理解，毫無反應(yīng),肢體無自主運動，呈現(xiàn)意識內(nèi)容消失。,(二)覺醒狀態(tài)為主的意識障礙1.嗜睡（drowsiness）：刺激可醒，意識清晰，刺激消失后昏睡。對周圍事物無主動關(guān)心和興趣,表現(xiàn)為持續(xù)性睡眠狀態(tài),但可喚醒。喚醒后回答問題正確,但停止呼喚后又立即進入睡眠狀態(tài)。 2.昏睡（stupor）：喚醒閾高，意

26、識模糊，生命體征基本正常?；颊叩挠X醒水平、意識內(nèi)容和隨意運動均明顯降低。呼喚或推動患者肢體不能使其覺醒。對痛覺剌激可有較強反應(yīng)并能短暫覺醒,但不能正確回答問題。 3.昏迷（coma）：意識障礙中最嚴(yán)重的一個等級,但昏迷的深淺與疾病嚴(yán)重程度有關(guān)。深昏迷時覺醒狀態(tài)、意識內(nèi)容及隨意運動嚴(yán)重喪失,角膜反射、吞咽、咳嗽反射,睡孔對光反射均消失,可引起巴賓斯基征,大小便潴留或失禁。,第三節(jié) 麻醉與疼痛,一、疼痛的概念與生物學(xué)意義 （掌握

27、）,疼痛(pain)：,疼痛組成：包括痛覺和痛反應(yīng)。,是一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的不愉快的主觀感覺和情感體驗,是大多數(shù)疾病的共有癥狀,為人類共有且差異很大的一種不愉快的感覺。,痛覺：是指軀體某一部分厭惡和不愉快的感覺，主要發(fā)生在腦的高級部位即大腦皮層。,痛反應(yīng)：表現(xiàn)為軀體運動和自主神經(jīng)活動的系列改變，伴有情緒、心理活動，主要有屈肌反射、腹肌緊張性增強、心率加快、外周血管收縮、血壓升高、呼吸運動改變、瞳孔擴大、出汗、呻吟、恐懼、煩躁

28、不安和痛苦表情等。與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各級水平有關(guān)。,分類：疼痛分為急性疼痛和慢性疼痛。,急性疼痛：由傷害性刺激作用于機體的傷害性感受器引起的一種基本感覺。刺激存在時痛覺即時發(fā)生,刺激停止時痛覺消失,對機體具有警戒作用,故稱為生理性疼痛(physiological pain)。,慢性疼痛：伴有明顯的組織損傷、炎癥或神經(jīng)系統(tǒng)病變。剌激消失時仍可出現(xiàn)疼痛,故稱為病理性疼痛（pathological pain）。病理性疼痛可表現(xiàn)為：對傷害性刺激敏

29、感性增強和反應(yīng)閾值降低的痛覺過敏(hyperaigesia),非痛刺激（如觸摸）引起的觸誘發(fā)痛(allodynia)和在炎癥區(qū)域的自發(fā)痛。,痛覺分類：快痛（刺痛）在傷害性刺激作用下快速形成，去除刺激則立即消失，定位明確，痛反應(yīng)不明顯。由周圍神經(jīng)中Aδ纖維傳導(dǎo) ；,慢痛（灼痛）多由病變引起，痛覺形成和消退均較緩慢，性質(zhì)變化多端且定位不清，伴有強的痛反應(yīng)。由C纖維傳導(dǎo)；,鈍痛由軀體深部組織與內(nèi)臟受損引起，定位差，伴有強烈的痛反應(yīng)和情感色彩

30、。由Aδ 和C纖維傳導(dǎo)。,痛反應(yīng)分類：局部反應(yīng)：受到傷害刺激的局部出現(xiàn)血管擴張，組織水腫等現(xiàn)象，是由于神經(jīng)末梢受到刺激后釋放出某些化合物質(zhì)，直接或間接刺激局部所引起；,,全身反應(yīng)：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機體對傷害性刺激做出的有規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)，如骨骼肌收縮，心率加快，血壓升高等軀體與交感神經(jīng)興奮反應(yīng)；,行為反應(yīng)：在高級腦的參與下，機體對傷害性刺激做出的躲避，反抗，攻擊等整體行為反應(yīng)，帶有強烈的情緒色彩。,疼痛的生物學(xué)意義：為機體提供受

31、到傷害的警報信號,使機體迅速作出逃避或防御反應(yīng)。醫(yī)生常以疼痛作為診斷疾病的依據(jù)之一,并盡力為病人消除疼痛或減輕痛苦。手術(shù)也必須在消除或減輕疼痛的情況下才能進行。,疼痛的個體差異：同一個體也常因外周環(huán)境、機體狀態(tài)、主觀心理活動的變化以及過去經(jīng)驗的影響而發(fā)生變化,是臨床工作的難題之一。體內(nèi)除有痛覺產(chǎn)生的裝置外,還有鎮(zhèn)痛裝置,即內(nèi)源性痛覺調(diào)制系統(tǒng),它可抑制傷害性刺激在中樞的傳遞和整合。,二、疼痛產(chǎn)生的機制,(一)傷害感受器及傳入神經(jīng)纖

32、維,概念：傷害感受器(nociceptor)是產(chǎn)生痛覺信號的外周換能裝置,主要是游離神經(jīng)未梢,廣泛分布于皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)、角膜、脊髓、腹膜、小血管的毛細血管旁結(jié)締組織和內(nèi)臟器官。,特征：1、沒有特異性的適宜刺激,對傷害性熱、強機械剌激和化學(xué)刺激均產(chǎn)生反應(yīng),屬多覺性。2、在剌激增強時很少產(chǎn)生適應(yīng)。3、不同組織中的傷害性感受器在結(jié)構(gòu)上無明顯差異,但反應(yīng)特性不同。,分類：傷害性感受器可分為三類：第一類為機械傷害性感受器（高閾機械感受

33、器），主要分布于皮膚,有多類傳入纖維，包括Aβ、Aδ和C類，僅對施加于感覺野上的重壓起反應(yīng)；,第二類為機械溫度型傷害性感受器,主要分布于皮膚，屬Aβ類傳人纖維，對機械剌激能作出中等反應(yīng)，但對溫度（40~51℃）剌激則發(fā)生隨溫度遞增的強反應(yīng)；,第三類為多覺型傷害性感受器(poiymodal nockeptor)，遍布于皮膚、骨髓肌、關(guān)節(jié)、內(nèi)臟器官,數(shù)量多，傳人纖維為C類，對強的機械、溫度和化學(xué)致痛剌激敏感。,機制：最重要的觀點是,傷害性感

34、受器具有化學(xué)敏感性。當(dāng)傷害性刺激作用于局部組織→組織釋放致痛物質(zhì)→直接興奮傷害性感受器或使該感受器的閥值降低而敏感化。例如細胞損傷時釋放的K+能直接刺激神經(jīng)末梢,并使神經(jīng)末梢去極化而敏感化。從血小板和肥大細胞釋放的5羥色胺(5-HT)能作用于5-HT3受體直接激活感覺神經(jīng)元引起疼痛,也可通過5-HT1和5-HT2受體使傷害性感受器敏感化。此外,緩激膚、組胺、前列腺素和白三烯炎癥因子或感覺神經(jīng)肽P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)膚等均能引起疼痛。,（

35、二）痛覺信號向中樞傳遞,痛信號在中樞的傳導(dǎo)途徑：脊髓丘腦束（靈長類特別發(fā)達）新脊丘束脊髓網(wǎng)狀束，進一步投射到內(nèi)側(cè)核群，舊脊丘束脊髓中腦束脊頸段三叉丘腦束,疼痛傳入纖維,包括Aβ、Aδ和C類。,與痛覺有關(guān)的中樞（1）脊髓　初級中樞，是痛覺信號進入中樞后的第一級整合中樞,傷害性感受器的傳人纖維與脊髓背角淺層細胞構(gòu)成突觸聯(lián)系。Rexed將脊髓分為X層(圖2-5),與感覺傳人有關(guān)的神經(jīng)元主要在I~Ⅶ層和X層。I層的邊緣細胞的軸突末梢

36、投射到腦干和丘腦; II層也叫羅氏膠質(zhì)層，其中外層主要為興奮性神經(jīng)元，內(nèi)層為抑制性神經(jīng)元。II層是痛覺調(diào)制的關(guān)鍵部位；III層由大量的有髓神經(jīng)纖維、投射神經(jīng)元和類似II層中的中間神經(jīng)元組成；IV層含有大量脊頸束和脊丘束神經(jīng)元;V層是背角最狹窄的部分,其神經(jīng)纖維技射到對側(cè)丘腦。,Aδ和C傳人纖維由背根經(jīng)Limauer束進入脊髓背角,皮膚傳人的 Aδ終止于I、V 、X層，主要投射到丘腦外鍘核群（腹側(cè)基底核、后核群） ；低閾值機械感受器C纖

37、維終止在II 層；傳遞非傷害性信息的Aδ傳入纖維終止在III ~V層；內(nèi)臟傳入纖維主要終止于I、Ⅱ、V和X層；肌肉傳入則主要在I層和V層的外側(cè)部。,,（2）丘腦：皮層下最重要的整合中樞兩大部分接受來自脊髓投射神經(jīng)元的傷害性信息內(nèi)側(cè)核群：丘腦中央下核，髓板內(nèi)核群外側(cè)核群：腹后核群，丘腦后核群,（3）大腦皮層第I、II體感區(qū)和中央后回下1/3處，認為是痛覺產(chǎn)生的最高級部位第I體感區(qū)：中央后回，Brodmann 3－1－2區(qū)第II

38、體感區(qū)：中央前回與腦島之間,（三）痛覺信息在中樞的調(diào)制,疼痛受兩個基本生理過程所控制： 一個是外周傳入在脊髓對痛覺的調(diào)制；另一個是中樞下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。,1.脊髓中的疼痛調(diào)制 脊髓背角膠質(zhì)區(qū)（substantia gelatinosa SG 即II層）是痛覺調(diào)制的關(guān)鍵部位?！伴l門控學(xué)說”（gate control theory）學(xué)說的核心：是脊髓的節(jié)段性調(diào)制,SG神經(jīng)元作為脊髓閘門，調(diào)制外傳入沖動向脊髓背角神經(jīng)元的傳遞。,

39、具體內(nèi)容是：1、節(jié)段性調(diào)制神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)由初級傳人粗纖維(A)、細纖維(C)、背角投射神經(jīng)元(T細胞)和膠質(zhì)區(qū)抑制中間神經(jīng)元（SG細胞）組成，其中SG起關(guān)鍵閘門作用；2、A和C傳人均能激活T細胞；3、A和C傳人對SG細胞的作用則相反，A傳人興奮SG細胞，C傳入抑制SG細胞;4、SG抑制T細胞。,A興奮→SG興奮→加強對T細胞抑制作用；C興奮→SG受抑制→ 對T細胞的抑制作用減弱。,當(dāng)損傷刺激使C纖維緊張性活動增強時,則對T細胞抑制解

40、除，閘門打開，允許疼痛向更高級中樞傳遞。當(dāng)按摩皮膚等刺激興奮A傳入時，SG細胞興奮，加強了SG對T細胞的抑制，關(guān)閉閘門，減少或阻遏傷害性信息向高位中樞的傳遞，從而緩解疼痛或止痛(圖2-6)。,2.腦高級部位對背角傷害性信息的下行調(diào)制系統(tǒng),在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)有一個以腦干中線結(jié)構(gòu)為中心、由許多腦區(qū)組成的調(diào)制痛覺的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)。主要由中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(periaqueductal gray matter, PAG)、延髓頭端腹內(nèi)側(cè)核群[中縫

41、大核(nucleusraphes magnus,NRM)及鄰近的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(RVM)]和一部分腦橋背外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(藍斑核群和KF核)、間腦、中腦室周灰質(zhì) (PVG）組成,其中以中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)最為有效,再經(jīng)脊髓背外側(cè)束下行對脊髓背角信息傳遞和三叉神經(jīng)背核痛敏神經(jīng)元產(chǎn)生抑制作用的鎮(zhèn)痛系統(tǒng)(圖2-7)。,,(四)麻醉鎮(zhèn)痛及其鎮(zhèn)痛機制,1.針刺鎮(zhèn)痛與經(jīng)皮電刺激神經(jīng)(transcutaneous electricai nerve stimula

42、tion,TENS)鎮(zhèn)痛針刺鎮(zhèn)痛的作用機制主要是通過興奮II和III類傳入纖維,其傳入信號在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)與痛信號相互作用,并經(jīng)加工和整合，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果。,針刺信號和痛信號的相互作用至少包括三個網(wǎng)絡(luò)：①發(fā)生在同一水平，甚至同一核團之間的相互作用，如脊髓背角；②抑制性調(diào)制，通過局部回路間接作用于痛敏神經(jīng)元；③針刺激活下行抑制系統(tǒng)，抑制背角痛敏神經(jīng)元的痛覺傳遞。,經(jīng)皮電剌激神經(jīng)鎮(zhèn)痛是臨床行之有效的鎮(zhèn)痛方法之一,該方法是用表面電極直接

43、刺激皮膚興奮A類纖維,其傳人沖動引起脊髓背角傷害性神經(jīng)元抑制。,? 神經(jīng)纖維分類 (classification),2.鎮(zhèn)痛藥物與鎮(zhèn)痛機制,鎮(zhèn)痛藥(analgesics)是指主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、選擇性抑制痛覺的藥物,典型的鎮(zhèn)痛藥為阿片樣物質(zhì)(opioid〉,如嗎啡、可待因、哌替啶、芬太尼、美沙酮等,鎮(zhèn)痛機制 ：（1）腦內(nèi)釋放ENK、內(nèi)啡肽類樣物質(zhì)→與突觸后膜阿片受體結(jié)合→減少去極化時Na+ 的通透性→ Na+ 內(nèi)流減少→致使痛傳遞

44、受抑制（2）ENK、內(nèi)啡肽類樣物質(zhì)與突觸前膜阿片受體結(jié)合→使突觸前膜部分去極化→產(chǎn)生突觸前抑制→減少P物質(zhì)或ACh的釋放。（3）中樞釋放抑制性遞質(zhì)如GABA、甘氨酸等→引起Cl- 通透性增加→ Cl- 內(nèi)流增多→引起超極化→抑制興奮性遞質(zhì)的傳遞→鎮(zhèn)痛。（4）鎮(zhèn)痛藥與相應(yīng)膜受體結(jié)合→關(guān)閉Na+ 通道→阻斷痛信息的傳遞→止痛。,麻醉藥發(fā)明之前的外科手術(shù),第一次公開麻醉手術(shù)（1946.10.16 by W.T.G.Morton and

45、C.T.Jackson）,麻醉藥的作用和分類,麻醉藥是作用于神經(jīng)系統(tǒng)使其受到抑制，從而起麻醉作用的藥物,麻醉藥,全身麻醉藥,局部麻醉藥,,全身麻醉藥（General Anesthetics）： 作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使其意識、感覺特 是痛覺和反射消失，便于進行外科手術(shù)局部麻醉藥（Local Anesthetics）： 作用于神經(jīng)末梢及神經(jīng)干，可逆性地阻滯神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)，使局部的感覺喪失，而不影響意識，便于進行局部的手術(shù)

46、和治療。,全身麻醉藥,全身麻醉藥（general anaesthetics）是一類能抑制CNS功能的藥物，使意識、感覺和反射暫時消失，骨骼肌松弛，主要用于外科手術(shù)前麻醉。全身麻醉藥分為吸入性麻醉藥和靜脈麻醉藥。,全麻藥鎮(zhèn)痛機制：（1）與膜脂質(zhì)結(jié)合→膜膨脹，改變膜的通透性→Na+通道關(guān)閉→AP不能產(chǎn)生→(-)痛信息傳遞；（2）促進CNS釋放抑制性遞質(zhì)(GABA) →興奮性遞質(zhì)(Glu)的敏感性↓→干擾痛信息傳遞；（3）影響CNS內(nèi)

47、疼痛調(diào)制系統(tǒng)的功能。,局部麻醉藥Local Anesthetics,局部使用時能夠阻斷神經(jīng)沖動從局部向 大腦傳遞的藥物.在口腔、眼科、婦科和外科小手術(shù)中暫時解除疼痛.,局部麻醉藥的作用機理Action mechanism of Local Anesthetics,能夠阻斷感覺神經(jīng)沖動的發(fā)生和傳導(dǎo)，通過直接與神經(jīng)細胞膜上電壓門控鈉離子通道相互作用，使神經(jīng)纖維興奮閾值升高，膜通透性降低，阻止動作電位的產(chǎn)生和神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)，從而產(chǎn)

48、生局麻作用。,局麻藥鎮(zhèn)痛機制：⑴ 阻斷Na+ 通道→ Na+ 不能大量內(nèi)流→ AP不能產(chǎn)生→阻斷神經(jīng)沖動的發(fā)生；⑵ 與相應(yīng)膜受體結(jié)合→膜對Na+ 通透性↓→ Na+ 快速內(nèi)流受阻→阻斷神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)；⑶ 局麻藥溶解于膜脂質(zhì)→ Na+ 通道受壓或扭曲→ Na+ 快速內(nèi)流受阻→ AP去極化幅度↓ →傳導(dǎo)速度↓ →神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)↓。,三、疼痛的測定與評估痛覺閾是受試者用語言報告有痛覺時所受到的最小刺激量,而測定受試者能耐受的最大傷害性

49、刺激量稱為耐痛閾。痛反應(yīng)閾是指引起的軀體反射(屈肌反射、甩頭、甩尾、嘶叫人內(nèi)臟反射(血壓、脈搏、瞌孔、呼吸、血管容積、皮膚電反射等變化〉和心理或情緒反應(yīng)(恐懼、不安等)的最小傷害性刺激量。疼痛的測定與評估包括動物疼痛測定和人疼痛測定兩方面。,第四節(jié) 麻醉與軀體運動,軀體運動的概念、分類定義：在神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控下，通過骨骼肌纖維、肌群發(fā)生協(xié)調(diào)而有節(jié)律性收縮與舒張。分類：1.反射運動 2.隨意運動,一、神

50、經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞和功能檢測,（一）神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞 1.神經(jīng)-肌接頭的超微結(jié)構(gòu) 2.神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞過程 AP傳至神經(jīng)末梢→前膜去極化→Ca2+ 通道開放→Ca2+ 內(nèi)流→以囊泡為單位釋放囊泡的ACh（量子式釋放→ACh擴散至后膜→與通道的α-亞單位結(jié)合→通道開放→膜對Na+（為主）、K+、Ca2+ 的通透性↑→終板膜去極化（終板電位）→電緊張擴布至鄰近肌膜→肌膜去極化達到閾電位→肌膜的AP。3.神經(jīng)-肌接頭興奮

51、的傳遞特點 (1)1:1傳遞； (2)單向傳遞；(3）時間延擱 ；(4)對內(nèi)環(huán)境變化和藥物敏感與易疲勞。4.神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞的影響因素,(二)神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞功能的檢測,通常可根據(jù)臨床特征和肌肉活動的電位變化(如肌電圖)來檢測神經(jīng)-肌肉傳遞功能。,二、肌緊張產(chǎn)生的機制,肌牽張反射(stretch reflex)是指有神經(jīng)支配的骨骼肌在受到牽拉刺激時引起同一塊肌肉收縮,包括肌緊張和腱反射兩種類型。其中肌緊張(muscle ton

52、e)是指在自然環(huán)境中因骨骼肌受到重力的持續(xù)牽拉引起肌肉的持續(xù)收縮,所產(chǎn)生張力使機體得以保持一定的姿勢和進行各種復(fù)雜的活動 。,1.肌緊張反射由一個α運動神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位稱為運動單位（motor unit）。 當(dāng)肌肉被拉長時,肌梭也隨之被拉長,于是肌梭受到刺激興奮，經(jīng)由I a和II類感覺纖維傳入中樞（脊髓前角），反射性引起被牽拉收縮，產(chǎn)生肌緊張；而脊髓γ神經(jīng)元可被高級中樞的下行沖動和外周傳入沖動

53、所興奮，通過γ傳出沖動使梭內(nèi)肌纖維收縮，反射性地引起梭外肌收縮，此即γ環(huán)路（圖2-10）,,2.各級中樞對肌緊張的調(diào)控,（1）脊髓：反牽張反射：當(dāng)梭外肌收縮時可興奮位于肌腱中的腱器官，通過Ⅰb傳入纖維使脊髓抑制性中間神經(jīng)元興奮，進而抑制α運動神經(jīng)元，使該腱器官所在肌肉收縮減弱或消失 ；α運動神經(jīng)元的突觸后抑制（回返性抑制）,（2）腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)：易化區(qū)：從小腦紅核傳來的沖動、從前庭核傳來的沖動和從上行感覺通路的側(cè)支和小腦前葉兩側(cè)部傳

54、來的沖動。上述沖動通過網(wǎng)狀脊髓束下傳使脊髓前角α和自運動神經(jīng)元興奮，加強肌緊張。 抑制區(qū)：特點是無自發(fā)放電,而是依賴于大腦皮層抑制區(qū)、尾狀核和小腦前葉蚓部與單小葉下行沖動來始動抑制區(qū)，發(fā)揮它對脊髓前角α和自運動神經(jīng)元的抑制作用，從而減弱肌緊張。,,? 易化區(qū)和抑制區(qū) * 易化區(qū)：延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)背外側(cè)部分 腦橋被蓋、中腦中央灰質(zhì)及被蓋、 下丘腦和丘腦中線核群、前庭核、 小

55、腦前葉兩側(cè)部等 * 抑制區(qū)：延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)腹內(nèi)側(cè)部分 大腦皮層運動區(qū)、紋狀體、 小腦前葉蚓部等,易化區(qū)：加強肌緊張和肌運動。 易化區(qū)較大，包括延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)背外側(cè)，腦橋的被蓋，中腦的中央灰質(zhì)及被蓋等。 抑制區(qū)：抑制肌緊張和肌運動 延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)腹內(nèi)側(cè)部。 易化區(qū)的活動較強,抑制區(qū)的活動較弱 腦干以外：抑制

56、區(qū):大腦皮層運動區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部等;而易化區(qū)還有前庭核、小腦前葉兩側(cè)部等部位 機制： 切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的聯(lián)系，抑制區(qū)和易化區(qū)之間失衡，易化區(qū)占優(yōu)勢的結(jié)果。,（3）紋狀體蒼白球紋狀體對大腦具有抑制作用 ：經(jīng)尾核→殼核→蒼白球→丘腦→大腦皮層通路,形成尾核抑制系統(tǒng)。 蒼白球則為易化核：通過對丘腦腹外側(cè)核下行對網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)轉(zhuǎn)而再經(jīng)網(wǎng)狀脊髓束興奮前角γ運動神經(jīng)元來加強肌緊張。,（4）小腦 小腦對肌緊張也具

57、雙重調(diào)節(jié)作用 ：一方面通過小腦(齒狀核)→紅核→大腦皮層運動區(qū)→錐體束→脊髓前角α運動神經(jīng)元通路和小腦前葉→紅核→腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)→網(wǎng)狀脊髓束→脊髓前角γ運動神經(jīng)元來加強肌緊張；另一方面通過小腦前葉→頂核→腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)→網(wǎng)狀脊髓束→抑制脊髓前角γ運動神,使肌緊張減弱。,小腦對軀體運動的調(diào)節(jié),小腦的分區(qū)與纖維投射前庭小腦 ( vestibulocerebellum , flo

58、cculonodular lobe )脊髓小腦 ( spinocerebellum )皮層小腦 ( cerebrocerebellum , neocerebellum ),小腦對于維持身體平衡、調(diào)節(jié)肌緊張、協(xié)調(diào)和形成隨意運動均有重要作用, （一）維持身體平衡維持身體平衡是前庭小腦的主要功能：主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成 功能：維持軀體姿勢平衡和眼球的運動。 損傷：不能保持身體平衡

59、, 站立不穩(wěn)(平衡失調(diào)綜合癥)、位置性眼震顫,（二）調(diào)節(jié)肌緊張與協(xié)調(diào)隨意運動脊髓小腦,由小腦前葉(包括單小葉)和后葉的中間帶區(qū)(旁中央小葉)構(gòu)成。功能：調(diào)節(jié)肌緊張。　　其中：　　小腦前葉：前葉蚓部可抑制肌緊張 小腦前葉兩側(cè)部有加強肌緊張,,（三）參與隨意運動設(shè)計皮層小腦：,指后葉的外側(cè)部功能：參與隨意運動的設(shè)計和程序的編制。編碼 – 校正-儲存 – 提取 – 應(yīng)用。運動學(xué)習(xí),三、麻醉藥物對軀體運動的主要影響,（一）全麻醉

60、藥對軀體運動的影響 全麻藥作用下肌肉緊張度增加：大腦皮層抑制，而皮層下未受抑制，處于興奮。全麻藥作用下引起骨骼肌松馳：皮層、皮層下以及運動神經(jīng)元受抑制。,（二）局麻藥對軀體運動的影響 驚厥的原因：局麻藥進入血液循環(huán)后,選擇性作用于邊緣系統(tǒng)、海馬和杏仁核以及大腦皮層的下行抑制性通路，使下行抑制系統(tǒng)的抑制作用減弱,大腦皮層和皮層下的易化神經(jīng)元的活動相對加強，肌牽張反射亢進而發(fā)生驚厥。,全麻藥主要作用于CNS→自上至下對各級中樞逐漸產(chǎn)生抑

61、制作用→大腦皮層被抑制后→呈現(xiàn)意識、感覺、隨意運動消失； 皮層下調(diào)節(jié)運動中樞未被抑制而處于興奮時→可出現(xiàn)無意識的掙扎、亂動、肌肉緊張度增加等現(xiàn)象； 當(dāng)麻醉逐步從大腦皮層向下移動，直至脊髓α和γ運動神經(jīng)元時，才出現(xiàn)骨骼肌松弛； 不同的全麻藥對軀體運動和肌肉松弛程度的影響存在差異，有的靜脈全麻藥引起肌肉震顫或僵直； 在使用某些全麻藥時常輔以適量的肌松藥。,（三）肌松藥對肌肉張力

62、的影響,1.競爭性阻滯去極化肌松藥作用機制：去極化肌松藥與AChR結(jié)合后，產(chǎn)生與ACh相似的去極化作用,Na+內(nèi)流使終板膜去極化,產(chǎn)生終板電位。作用終板膜上Na+通道，使之持續(xù)去極化，失去電興奮。 琥珀膽堿與后膜N2型ACh受體結(jié)合→Na+ 內(nèi)流產(chǎn)生終板電位→終板膜持續(xù)去極化→使后膜受體不能與ACh結(jié)合→興奮傳遞中斷引起肌肉松弛非去極化肌松藥作用機制：該類藥與受體結(jié)合后并不能像ACh那樣促進AChR中的離子通道開放

63、,不能使終板膜Na+通道開放產(chǎn)生去極化的終板電位。作用終板膜上Na+通道，不能使終板膜Na+通道開放，失去電興奮。 筒箭毒與后膜N2 型ACh受體競爭結(jié)合→ACh與后膜N2 型ACh受體結(jié)合↓→Na+ 通道關(guān)閉，產(chǎn)生終板電位↓→肌C不能產(chǎn)生AP→肌肉松弛,2.非競爭性阻滯,（1）離子通道阻滯：由肌松藥直接阻塞離子通道,非競爭性阻止或影響離子通道的離子流,使終板膜不能去極化而發(fā)生阻滯?？股?、奎尼丁、三環(huán)類抗抑郁藥和納絡(luò)酮

64、以及局麻藥均可通過離子通道阻滯干擾神經(jīng)-肌肉傳遞。 （2）受體脫敏阻滯：終板膜長時間受到ACh和其他激動劑作用后,對激動劑開放離子通道的作用不再敏感。如吸人麻醉藥氟烷、異氟烷,局部麻醉劑、巴比妥類、ACh受體激動劑和抗膽堿酶酶藥、鈣通道阻滯劑和多粘菌素等。受體脫敏的機制可能與上述藥物影響ACh受體蛋白中酶氨酸的磷酸化有關(guān)。,第五節(jié) 麻醉與自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能,一、自主神經(jīng)的解剖生理,1、交感與副交感神經(jīng)的結(jié)構(gòu)與功能特點

65、 交感神經(jīng)　　　　　　　副交感神經(jīng) 初級神經(jīng)元 （神經(jīng)節(jié)位置與效應(yīng)器位置） 遠　　　　　　 近　　　 節(jié)前、節(jié)后纖維 節(jié)前短、節(jié)后長 節(jié)前長、節(jié)后短

66、 (1:11~17 )　　　　　 (1~2:1) 　 分布 分布廣泛　　　　　　　分布較局限　　　 皮膚、肌肉內(nèi)的血管一般的汗腺、豎毛肌、腎上腺素髓質(zhì)、腎都只有交感經(jīng)支配。

67、,2、自主神經(jīng)節(jié)前與后神經(jīng)元1. 交感節(jié)后纖維末梢對效應(yīng)器、平滑肌的支配的三種形式①     緊密的神經(jīng)－平滑肌接頭②     神經(jīng)－平滑肌細胞接頭③     大動脈2. 副交感神經(jīng)節(jié)前與節(jié)后神經(jīng)元中腦：頂蓋　E－W核（動眼神經(jīng)核）延髓：上泌涎核、下泌涎核、迷走背核脊髓：骶段,二、自

68、主神經(jīng)系統(tǒng)的主要遞質(zhì)與受體,（一）概述 一般認為交感與副交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)是ACh神經(jīng)節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元膜上的受體為膽堿能受體的N1亞型(煙堿樣受體)。交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)除支配汗腺、胰腺、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟的舒血管纖維是ACh外，其他交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素.(norepinephrine,NE)，其相應(yīng)效應(yīng)器上的受體種類和效應(yīng)則隨器官而異。副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是ACh，與其相對應(yīng)的效

69、應(yīng)器上的受體為M受體(毒草堿樣受體)。,交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)釋放的遞質(zhì)與受體大體可歸納為表：①同一神經(jīng)元內(nèi)多種遞質(zhì)共存和幾種遞質(zhì)在同一未梢共同釋放； ②神經(jīng)末梢膜上也存在受體,遞質(zhì)或其他活性物質(zhì)通過其前膜受體對神經(jīng)未梢的遞質(zhì)釋放進行調(diào)制,例如已證實神經(jīng)EKY〈NPY〉、NE和ATP共存于支配血管的交感神經(jīng)未梢的致密中心小囊泡內(nèi)；③各類受體均有亞型。NE和ATP分別作用于血管平滑肌的α1和P2受體，對平滑肌收縮起協(xié)調(diào)作用，NPY對平滑