mri神經(jīng)系統(tǒng)課件

1、醫(yī) 學(xué) 影 像診斷 學(xué)MRI中樞神經(jīng)系統(tǒng),湖北省谷城中醫(yī)醫(yī)院放射科韓露,,第十章 中樞神經(jīng)系統(tǒng),第一節(jié)、 顱內(nèi)腫瘤第二節(jié)、 顱腦損傷第三節(jié)、 顱內(nèi)感染性疾病第四節(jié)、 腦血管疾病第五節(jié)、 顱腦先天畸形及發(fā)育障礙第六節(jié)、 腦變性疾病第七節(jié)、 脫髓鞘疾病第八節(jié)、脊髓疾病,第三節(jié)、顱內(nèi)感染性疾病顱內(nèi)感染的病原體： 1、細(xì)菌； 2、病毒； 3、真菌；

2、 4、螺旋體； 5、立克次體； 6、寄生蟲。,第三節(jié)、顱內(nèi)感染性疾病 顱內(nèi)感染的途經(jīng)： 1、血行感染（主要途經(jīng)）； 2、侵入性及擴(kuò)散性感染（鄰近病灶，如外傷） 3、遷入性感染（沿周圍神經(jīng)蔓延）,第三節(jié)、顱內(nèi)感染性疾病 顱內(nèi)感染的部位： 1、腦實(shí)質(zhì) 2、腦膜 3、室管膜,第

3、三節(jié)、顱內(nèi)感染性疾病 一、顱內(nèi)化膿性感染 二、顱內(nèi)結(jié)核性感染 三、顱內(nèi)寄生蟲感染,第四節(jié)、腦血管疾病 一、腦梗死 二、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓 形成 三、顱內(nèi)出血 四、腦血管畸形 五、顱內(nèi)動脈瘤 六、皮層下動脈硬化性腦病,

4、第四節(jié)、腦血管疾病 腦血管疾病又稱腦卒中，中醫(yī)稱“中風(fēng)”。臨床分為缺血性和出血性腦血管疾病。包括：腦梗死、腦出血、顱內(nèi)動脈瘤與腦血管畸形等。,一、腦梗死 由于腦動脈血管閉塞所致的大腦相應(yīng)供血區(qū)內(nèi)缺血性腦血管疾病。MRI較CT能更大程度上顯示早期病變，對于小病灶和幕下梗死灶，特別是腦干病灶，MRI較CT優(yōu)越。,一、腦梗死病因分為： 1、腦血栓形成，多見于腦動脈硬化；

5、 2、腦栓塞，多見于血栓、氣栓、脂肪栓； 3、低血灌流量，多見于低血壓和凝血狀態(tài)。,一、腦梗死臨床分為： 1、 缺血性腦梗死 2、 腔隙性腦梗死 3、 出血性腦梗死,（一）、腦動脈閉塞性腦梗死臨床與病理： 腦動脈粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，導(dǎo)致管壁狹窄、閉塞。引起病變血管供血區(qū)腦組織缺血水腫、壞死。后期壞死組織被吞噬細(xì)胞清除

6、而形成腦軟化灶。少數(shù)缺血性壞死在發(fā)病1—2天可因再灌注而發(fā)生出血性梗死。 臨床表現(xiàn)一般無昏迷，有偏癱和半身感覺障礙，偏盲失語等。小腦梗死常有共濟(jì)失調(diào)；腦干梗死可出現(xiàn)吞咽困難、嗆咳等癥狀。,（一）、腦動脈閉塞性腦梗死MRI表現(xiàn)： 在腦梗死急性期6小時內(nèi),由于梗死區(qū)內(nèi)腦細(xì)胞缺血缺氧，產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫, 此期T1WI和T2WI像上信號改變不明顯，診斷困難。此時應(yīng)用MR彌散成像，可及早發(fā)現(xiàn)梗死病灶部位和大小。應(yīng)用

7、MRA可顯示腦動脈梗死部位以及遠(yuǎn)端動脈消失。,,（一）、腦動脈閉塞性腦梗死MRI表現(xiàn)： 此后1天----1周內(nèi)發(fā)生血管源性水腫，細(xì)胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞，水腫進(jìn)一步加重。 T1、T2弛豫時間延長 , T1WI低信號,T2WI高信號。梗死區(qū)范圍與閉塞動脈供血區(qū)一致，為楔形或扇形底朝外的長T1長T2信號，皮質(zhì)、髓質(zhì)同時受累,占位效應(yīng)明顯。 注射GD—DTPA后梗死區(qū)可見腦回狀、條狀或環(huán)狀強(qiáng)化。有時可見到

8、閉塞血管流空消失 。,（一）、腦動脈閉塞性腦梗死MRI表現(xiàn)： 腦梗死后期，小的病灶治療及時可以不顯示，主要表現(xiàn)為局灶性腦萎縮。大的病灶形成軟化灶伴腦萎縮，軟化灶T1WI與T2WI顯著延長，類似腦脊液信號。 MRI對基底節(jié)、丘腦，尤其對腦干及小腦的小梗死灶顯示清楚。(CT受偽影干擾）,腦梗死,腦梗死,腦梗死伴蛛網(wǎng)膜下 腔出血,腦梗死,（一）、腦動脈閉塞性腦梗死鑒別要點(diǎn)： 突然發(fā)病，半身肢體

9、無力，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)長T1長T2信號病變區(qū)，與某一血管供血區(qū)相一致，呈楔形或扇形，同時累及皮質(zhì)、髓質(zhì)。 增強(qiáng)掃描呈腦回狀強(qiáng)化，是腦梗死的典型表現(xiàn)。 不典型時需與膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤、腦膿腫等相鑒別。,,（二）、腔隙性腦梗死臨床與病理： 腔隙性腦梗死是腦動脈閉塞性腦梗死的特殊類型。是指腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織小的梗死灶，一般大小為1.5cm以下，大于1.5cm者稱為巨腔隙。以基底節(jié)區(qū)和丘腦

10、區(qū)為主，也可發(fā)生于腦干、小腦區(qū)，可多發(fā)。,,（二）、腔隙性腦梗死MRI表現(xiàn)： MRI圖像上見雙側(cè)基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)小圓形長T1長T2信號，直徑約10—15cm，無明顯占位表現(xiàn)，可多發(fā)。 MRI較CT更容易發(fā)現(xiàn)腦干和小腦的腔梗。,腔隙性腦梗死,腔隙性腦梗死,腔隙性腦梗死,（三）、出血性梗死臨床與病理： 出血性梗死是指在大片梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑點(diǎn)狀出血灶。一般認(rèn)為本病先有大動脈血管閉塞不通，相

11、應(yīng)大腦供血區(qū)缺血梗死，血栓移位或者缺血區(qū)側(cè)支循環(huán)建立，受損的血管壁不能承受正常壓力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同時存在，以缺血梗死為主，兼有少量出血。,（三）、出血性梗死,MRI表現(xiàn)： T1WI在大片低信號腦梗死區(qū)內(nèi)發(fā)現(xiàn)不規(guī)則斑片狀高信號出血灶，T2WI梗死區(qū)和出血灶均為高信號（急性出血T2WI為低信號） 。 其他MRI表現(xiàn)與缺血性腦梗死相同.,出血性梗死,出血性梗死,出血性梗死,出血性梗死,二、顱

12、內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成臨床與病理： 本病比較少見，為急性腦血管病的特殊類型。發(fā)病快，病情重，預(yù)后差。常見病因包括頭面部或全身性感染、嚴(yán)重脫水、彌漫性血管內(nèi)凝血、腦腫瘤、頭部外傷、妊娠等。 靜脈竇和靜脈血栓形成是一種并發(fā)癥。由于靜脈回流障礙可引起腦水腫、腦梗死、腦出血，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高和神經(jīng)損害。 臨床表現(xiàn)可不具特征性，可有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。嚴(yán)重可發(fā)生抽搐、昏迷、偏癱。,二、顱內(nèi)

13、靜脈竇和靜脈血栓形成MRI表現(xiàn)： 直接征象為靜脈竇充盈缺損或閉塞、狹窄，靜脈竇流空消失，信號增高，其信號變化規(guī)律與出血信號變化一致。MRI顯示更佳。 間接征象包括腦腫脹、靜脈性腦梗死、皮下多發(fā)血腫等。腦腫脹是最常見征象，表現(xiàn)為腦溝、腦裂、腦池及腦室對稱性變小。多發(fā)皮下出血是較有價值的間接征象。,三、顱內(nèi)出血 顱內(nèi)出血主要包括高血壓性腦出血、動脈瘤破裂出血、腦血管畸形出血和出血性梗死、腦腫瘤出血

14、（瘤卒中）、外傷性出血等。按出血部位可分為腦實(shí)質(zhì)出血、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。 顱內(nèi)出血以高血壓性腦出血最常見，其它疾病合并腦出血的MRI表現(xiàn)與腦出血相同，只是伴有其他疾病的不同征象。,（一）、高血壓腦出血,臨床與病理： 高血壓腦出血指血壓驟升時，腦內(nèi)動脈血管破裂后血液溢出血管外，在腦內(nèi)形成血腫。出血部位好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、橋腦大腦半球和小腦。以老年人高血壓患者多見，發(fā)病率及死亡率均較高。

15、 臨床癥狀多突然發(fā)病，口眼歪斜、半身不遂、語言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。,血液中含氧血紅蛋白2—3小時 T1略低，T2略高,↓缺氧（釋放出氧氣）,急性期,脫氧血紅蛋白 T1等信號或低信號，T2低信號,,,↓,,氧化,,亞急性前期,正鐵血紅蛋白﹛ 細(xì)胞外期T1高信號，T2高信號,細(xì)胞內(nèi)期T1高信號，T2低信號,↓,,,壞死囊變 T1低信號，T2高信號，周圍低信號環(huán),溶酶體,降解

16、,亞急性后期,囊變期,腦出血MRI成像原理：,(含鐵血黃素 ),(含鐵血黃素 ),（一）、高血壓腦出血MRI表現(xiàn)： 腦出血在腦實(shí)質(zhì)內(nèi)形成一定程度占位，血腫較大者常伴有周圍水腫，占位效應(yīng)更明顯。血腫信號根據(jù)各期不同而異：,急性期（三天內(nèi)） 主要是脫氧血紅蛋白，血腫T1WI為等或略低信號， T2WI為低信號。,亞急性早期（正鐵紅蛋白細(xì)胞內(nèi)期）： T1WI上血腫從周邊向中 央 逐漸

17、出現(xiàn)高信號，T2WI仍為低信號。,,亞急性晚期（正鐵血紅蛋白細(xì)胞外期）：T1WI和T2WI均為高信 號。,腦出血,腦出血,慢性期（軟化灶期）： 腦出血囊變液化時，軟化灶T1WI為低信號，T2WI為高信號，周圍含鐵血黃素沉積的低信號環(huán)是其特點(diǎn)。,（一）、高血壓腦出血,（一）、高血壓腦出血鑒別要點(diǎn)： 腦出血急性期MRI沒有CT顯示清楚明確，而亞急性期及慢性期MRI具有特殊信號特征，可反映出血的演變規(guī)律， MRI 較C

18、T顯示優(yōu)越。,（二）、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下 腔出血 腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血指顱內(nèi)血管破裂血液進(jìn)入腦室和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)。因腦室和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)腦脊液循環(huán)流動，少量出血急性期MRI不易顯示，不如CT清晰；亞急性期可見局灶性T1WI高信號（腦脊液T1WI為低信號）；慢性期則在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號 （腦脊液T2WI為高信號），顯示較明顯。,腦梗死伴蛛網(wǎng)膜下 腔出血,四、腦血管畸形 腦血

19、管畸形為先天性腦血管發(fā)育異常，一般分為動靜脈畸形（AVM）、海綿狀血管瘤、毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、靜脈畸形。其中以AVM最多見，,動靜脈畸形（AVM）臨床與病理： AVM發(fā)生幕上者多見，由大小不一的異常血管巢組成。由于缺乏毛細(xì)血管床，動脈內(nèi)的血液直接流入靜脈。增粗的血管團(tuán)由一根或幾根較粗的動脈供血，即供血動脈。靜脈血由一根或幾根擴(kuò)大的靜脈引流，即引流靜脈。,動靜脈畸形（AVM）臨床與病理： AVM存在血液“短路

20、”現(xiàn)象，鄰近腦組織常缺血，畸形血管壁發(fā)育不完全容易破裂出血。其相鄰腦組織缺血和神經(jīng)元變性，產(chǎn)生腦萎縮，有些部位還可以有腦水腫、梗死、鈣化和出血。 AVM的主要臨床表現(xiàn)有出血、頭痛和癲癇。,動靜脈畸形（AVM）MRI表現(xiàn): 平掃時AVM常見邊界不清的混雜信號區(qū)，其特征性的MR所見是血管流空現(xiàn)象。在T1WI和T2WI均表現(xiàn)為低或無信號暗區(qū)，特別是較大的供血動脈和粗大的引流靜脈顯示明顯。一般病變區(qū)無或輕度占位改變，病變區(qū)內(nèi)

21、?？梢娡瑫r期的出血信號，常伴有局部腦池、腦溝增寬，病灶周圍無水腫。注射GD—DTPA血管強(qiáng)化后顯示更清楚。而MRA可直接顯示出AVM的供血動脈、異常血管團(tuán)、引流靜脈及靜脈竇。,動靜脈畸形,動靜脈畸形,動靜脈畸形,動靜脈畸形MRA,動靜脈畸形,動靜脈畸形（AVM）鑒別要點(diǎn)： 動靜脈畸形（AVM）在MRI上表現(xiàn)為毛線團(tuán)狀或蜂窩狀血管流空影。MRA定位、定性更準(zhǔn)確。目前，MRI是診斷AVM無創(chuàng)傷性診斷最好的檢查方法。,五、顱

22、內(nèi)動脈瘤臨床與病理： 顱內(nèi)動脈瘤是指發(fā)生在顱內(nèi)動脈的局灶性異常囊狀擴(kuò)大。好發(fā)于腦底動脈環(huán)及附近分支。顱內(nèi)動脈瘤可由于管壁的先天性缺陷所致的囊狀動脈瘤，也可以是由動脈硬化所致的梭性動脈瘤，還有粟粒狀動脈瘤、假性動脈瘤和夾層動脈瘤，但以前兩種多見。,五、顱內(nèi)動脈瘤臨床與病理： 由于動脈瘤結(jié)構(gòu)受損，易于破裂，造成顱內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。動脈瘤未破裂時臨床癥狀不明顯；動脈瘤破裂時則出現(xiàn)蛛網(wǎng)

23、膜下腔出血、腦內(nèi)血腫相應(yīng)癥狀，臨床出現(xiàn)癥狀的年齡多在40---60歲。,五、顱內(nèi)動脈瘤MRI表現(xiàn)： 無血栓的動脈瘤由于流空效應(yīng)在T1WI、T2WI上均為圓形或橢圓形低信號，邊緣光滑清新。 較大動脈瘤由于動脈瘤內(nèi)血流速度不一，血流快的部分出現(xiàn)“流空效應(yīng)”，血流慢的部分在T1WI上為低信號，在T2WI上為高信號。,五、顱內(nèi)動脈瘤MRI表現(xiàn)： 動脈瘤內(nèi)血栓，MRI可為長T1長T2信號或混雜信號，增強(qiáng)掃描

24、后血栓不強(qiáng)化，瘤腔異常明顯強(qiáng)化。 鈣化為低信號，見于邊緣瘤壁。 MRA上顯示動脈瘤位置、大小、形態(tài)均較MR清楚，還可以顯示動脈瘤頸部與載瘤動脈的位置關(guān)系。 動脈瘤破裂出血的MR表現(xiàn)同腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。,動脈瘤,動脈瘤,五、顱內(nèi)動脈瘤鑒別要點(diǎn)： 無血栓的動脈瘤呈圓形流空低信號，診斷不難，有血栓的動脈需與垂體瘤、顱咽管瘤和腦膜瘤相鑒別。,六、皮層下動脈硬化性腦病臨床與病理：

25、皮層下動脈硬化性腦病是老年人常見的腦血管疾病，是由于腦動脈硬化引起的慢性腦組織供血不良而導(dǎo)致的髓質(zhì)變性、腦梗死與腦組織萎縮改變。腦動脈硬化，管腔狹窄，以小動脈較明顯。慢性穿支小動脈供血不良可導(dǎo)致髓質(zhì)彌漫性軸索髓鞘脫失和腦萎縮；小動脈閉塞可在基底節(jié)產(chǎn)生多發(fā)腔梗。 臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性癡呆為主要癥狀。,六、皮層下動脈硬化性腦病MRI表現(xiàn)： 1、大腦雙側(cè)半卵圓中心及腦室旁深部髓質(zhì)內(nèi)斑片狀長T1長T2異常信號，無占位改變，

26、邊緣顯示不清楚。 2、兩側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)小圓形長T1長T2腔隙性腦梗死。 3、腦萎縮。見腦室系統(tǒng)對稱性增寬。,皮層下動脈硬化性腦病,皮層下動脈硬化性腦病,皮層下動脈硬化性腦病,六、皮層下動脈硬化性腦病鑒別要點(diǎn)： 大腦兩側(cè)髓質(zhì)對稱性脫髓鞘伴基底節(jié)多發(fā)腔梗及腦萎縮，皮層下動脈硬化性腦病不難診斷，但應(yīng)與多發(fā)性硬化相鑒別，病史、年齡、病變部位等均可鑒別。,第五節(jié) 顱腦先天畸形及發(fā)育障礙 顱腦先天畸形及發(fā)育障礙疾病的

27、分類如P879頁，表10-5-1所示。 除X線及CT外，MRI對后顱窩及腦實(shí)質(zhì)一些常見發(fā)育畸形疾病有較高的診斷價值。,第五節(jié) 顱腦先天畸形及發(fā)育障礙 一、先天性腦積水 二、第四腦室中、側(cè)孔先天性閉塞 三、腦灰質(zhì)異位癥 四、腦膜膨出和腦膜腦膨出 五、胼胝體發(fā)育不全 六、蛛網(wǎng)膜囊腫,一、先天性腦積水MRI表現(xiàn)： 由于先天性發(fā)育異常，腦脊液循環(huán)受阻，MRI見雙側(cè)側(cè)腦室、第三、四腦室對稱性極

28、度擴(kuò)張，其內(nèi)腦脊液T1WI呈低信號，T2WI高信號。腦實(shí)質(zhì)幾乎空乏消失或殘留極少，根據(jù)四腦室有無擴(kuò)大，判斷梗阻部位在中腦導(dǎo)水管或第四腦室出口。,腦積水,二、第四腦室中、側(cè)孔先天性閉塞病理與MRI表現(xiàn)： 又稱丹-瓦氏畸形，是先天性小腦蚓不發(fā)育或發(fā)育不良和四腦室中、側(cè)孔閉鎖，引起的第四腦室囊狀擴(kuò)大和繼發(fā)梗阻性幕上積水。還可合并其它大腦發(fā)育異常。 MRI可見后顱窩增大，直竇和竇匯上移。小腦發(fā)育不全，小腦蚓部缺如。四

29、腦室向后擴(kuò)大，其內(nèi)可見大囊呈長T1長T2信號，伴幕上腦室積水?dāng)U張。,,,丹-瓦氏畸形,三、腦灰質(zhì)異位癥病理與MRI表現(xiàn)： 腦灰質(zhì)異位癥是成神經(jīng)細(xì)胞在胚胎發(fā)育過程中未能移至皮層表面。 MRI可顯示與灰質(zhì)信號相等的組織異位于腦白質(zhì)內(nèi)，多位于半卵圓中心，無明顯占位效應(yīng)。增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化。 常并發(fā)腦回、腦溝發(fā)育畸形。,腦灰質(zhì)異位癥,腦灰質(zhì)異位癥,腦灰質(zhì)異位癥透明隔缺如,四、腦膜膨出和腦膜腦膨出病理與M

30、RI表現(xiàn)： MRI顯示局部顱骨缺損，有腦脊液樣長T1長T2信號囊性腫物向顱外膨出為腦膜膨出，如同時伴有腦組織信號向顱外膨出、腦室受牽拉、變形、向病側(cè)移位者為腦膜腦膨出。,,腦膜膨出,五、胼胝體發(fā)育不全病理與MRI表現(xiàn)： 胼胝體發(fā)育由膝部、體部、壓部到胼胝體嘴。胼胝體發(fā)育不全包括胼胝體缺如或部分缺如。常引起第三腦室上移，兩側(cè)側(cè)腦室分離，也可伴有顱腦其它發(fā)育畸形。 胼胝體發(fā)育不全以矢狀位T1WI顯示最清楚，

31、可見胼胝體壓部或全部缺如。橫斷面和冠狀面顯示兩側(cè)側(cè)腦室分離，后角增大，第三腦室抬高。,胼胝體發(fā)育不全,六、蛛網(wǎng)膜囊腫病理與MRI表現(xiàn)： 蛛網(wǎng)膜囊腫分先天性和后天繼發(fā)（外傷、感染、手術(shù)后）兩種。常見于側(cè)裂池、鞍上池、枕大池，原發(fā)者可推壓局部顱骨形成壓跡。 MRI上蛛網(wǎng)膜囊腫信號與腦脊液信號一致，但囊液內(nèi)含蛋白和脂類成分時T1WI信號略高于正常腦脊液。,蛛網(wǎng)膜囊腫,第六節(jié) 新生兒腦疾病

32、 （略）,第七節(jié) 腦變性病變阿爾茨海默?。ˋlzheimer）（AD）臨床與病理：又稱老年性癡呆.以老年女性多發(fā)。大多數(shù)65歲以后起病，患病率與年齡增長成正比。本病是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的原發(fā)性變性疾病，病因未明。病理改變是彌漫性皮質(zhì)萎縮，主要以額葉、顳葉與海馬區(qū)較明顯。臨床上以記憶喪失、抽象思維和計算受損、人格和行為改變?yōu)樘卣鳌?阿爾茨海默?。ˋlzheimer）MRI表現(xiàn)： 主要為彌漫性腦萎縮，以額

33、葉、顳葉前部及海馬較著。MRI圖象上線性測量海馬萎縮常做為早期診斷Alzheimer病的可靠性指標(biāo)之一。還可見側(cè)腦室顳角和三腦室擴(kuò)大。,橄欖腦橋小腦萎縮臨床與病理： 橄欖腦橋小腦萎縮是一種遺傳性疾病。病理改變?yōu)閲?yán)重的小腦、小腦中腳、腦橋腹側(cè)以及橄欖核萎縮。 臨床表現(xiàn)主要是小腦性共濟(jì)失調(diào)。有時伴語言不清，吞咽困難和軟腭、眼球震顫。,橄欖腦橋小腦萎縮MRI表現(xiàn)： MRI圖像上見腦橋、

34、延髓變細(xì)，小腦變小，小腦溝增寬，橋前池、環(huán)池以及四腦室擴(kuò)大。腦干和小腦實(shí)質(zhì)在T1WI和T2WI像上，信號無變化。 橄欖腦橋小腦萎縮需與其它疾病引起的共濟(jì)失調(diào)相鑒別。本病的診斷MRI優(yōu)于CT檢查，優(yōu)其在T1WI正中矢狀位上顯示最佳。,橄欖腦橋小腦萎縮,第八節(jié) 脫髓鞘疾病 脫髓鞘：指中樞神經(jīng)軸索正常的髓鞘脫失。 脫髓鞘疾病是一組原因不明，病理表現(xiàn)為神經(jīng)髓鞘脫失的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。 既有先天性髓

35、鞘發(fā)育缺陷引起的脫髓鞘，也有發(fā)育過程中后天因素，如缺血、中毒、感染等因素導(dǎo)致的髓鞘脫失。正常髓鞘在MRI上不產(chǎn)生信號，當(dāng)髓鞘受損害時，引起自由水增多，造成T1和T2時間延長，在T2WI為高信號，顯示較清。,多發(fā)性硬化（MS）病理與臨床： 多發(fā)性硬化又稱播散性硬化，島性硬化。是一種腦和脊髓內(nèi)多發(fā)脫髓鞘斑塊，病程以反復(fù)發(fā)作為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)較常見的脫髓鞘疾病。本病病因不明，目前認(rèn)為可能與病毒感染后自體免疫反應(yīng)有關(guān)，青

36、中年女性發(fā)病率高。臨床表現(xiàn)常有癲癇、視力障礙、感覺或運(yùn)動障礙以及精神癥狀。病程長，緩解與復(fù)發(fā)交替進(jìn)行性加重。,多發(fā)性硬化（MS）MRI表現(xiàn)： MRI圖像上顯示MS的多發(fā)性斑塊較佳。斑塊多數(shù)位于兩側(cè)大腦半球的側(cè)腦室周圍以及深部腦髓質(zhì)中，大小不一，小者幾毫米，大者可累及大腦半卵圓中心室部，有占位效應(yīng)，形態(tài)以類圓形多見。冠狀面呈條形，可垂直于側(cè)腦室，這種征象稱“直角脫髓鞘征象”。T1WI上斑塊呈低信號，T2WI上為高

37、信號，活動期斑塊可有強(qiáng)化，靜止期無強(qiáng)化，慢性期可出現(xiàn)周圍腦萎縮。多發(fā)性硬化還可發(fā)生在胼胝體、腦干、小腦和頸髓。,多發(fā)性硬化,多發(fā)性硬化（MS）鑒別要點(diǎn)： 病史、年齡、性別、臨床表現(xiàn)、好發(fā)部位及形態(tài)，增強(qiáng)后活動期斑塊明顯強(qiáng)化等都是多發(fā)性硬化的診斷依據(jù)。但需與腔梗、皮層下動脈硬化性腦病、腦炎、腫瘤等鑒別。,第九節(jié) 脊髓疾病 (已講),醫(yī) 學(xué) 影 像

38、診斷 學(xué)MRI頭頸部,陜西中醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)影像教研室 徐會吾,,第十一章 頭頸部 頭頸部包括眼、鼻及鼻竇、耳、咽喉,頸部腺體、淋巴結(jié)以及頸部其他軟組織部位的病變。 頭頸部器官復(fù)雜，病變多樣，但基本病變以炎癥和腫瘤為主。,第十一章 頭頸部 炎癥病變因分泌物內(nèi)水分增加。MRI上信號為長T1長T2，即T1WI上表現(xiàn)為低信號，T2WI上為高信號。一般

39、炎癥邊緣不清，呈不規(guī)則形或彌漫性長T1長T2信號，無明顯占位改變，也可表現(xiàn)為粘膜增厚。 增強(qiáng)掃描病變無明顯強(qiáng)化。,第十一章 頭頸部 腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。 良性腫瘤一般表現(xiàn)為圓形或類圓形占位，腫瘤多有包膜與周圍組織，邊緣清晰光整。腫瘤內(nèi)信號均勻，呈長T1長T2信號。增強(qiáng)掃描病變呈輕度均勻強(qiáng)化或強(qiáng)化不明顯，鄰近骨質(zhì)無破壞。,第十一章 頭頸部 惡性腫瘤一

40、般呈類圓形或不規(guī)則形。腫瘤與周圍組織邊緣不清，呈浸潤性水腫表現(xiàn)。平掃時不易區(qū)分腫瘤邊界和大小。腫瘤因常發(fā)生壞死、出血和鈣化而內(nèi)部信號不均勻，呈高低信號相間的混雜信號。增強(qiáng)掃描時腫瘤呈結(jié)節(jié)狀、環(huán)狀或不規(guī)則形強(qiáng)化。惡性腫瘤常破壞鄰近骨質(zhì)。腫塊加骨質(zhì)破壞，是診斷頭頸部惡性腫瘤的基本影像表現(xiàn)。,第一節(jié)眼和眼眶一、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤病理與臨床：　　　視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤起源于視網(wǎng)膜的胚胎性惡性腫瘤，是兒童眼球內(nèi)最常見的惡性腫瘤。視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤可有視力減

41、退或消失、眼球突出、進(jìn)行性加重，晚期可想顱內(nèi)或全身轉(zhuǎn)移。,一、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤MRI表現(xiàn)： 　　　 MRI可見患兒眼球后方實(shí)性腫塊，T1WI為等或略高信號，T2WI較玻璃體為較低信號，其內(nèi)信號常因鈣化而不均勻，鈣化在T2WI上為斑片狀更低信號，鈣化較小時，MRI不如CT顯示清楚。 增強(qiáng)掃描腫瘤瘤體明顯強(qiáng)化。 MRI可顯示視網(wǎng)膜下積液或積血。,二、血管瘤病理與臨床： 　眼海綿狀血管瘤是眼眶內(nèi)

42、最常見的良性腫瘤，多見于30—50歲青壯年。腫瘤多數(shù)發(fā)生在球后肌錐內(nèi)。臨床主要表現(xiàn)為眼球突出，若腫瘤位于眶尖部，則壓迫視神經(jīng)出現(xiàn)視力減退。,二、血管瘤MRI表現(xiàn)： 　　 MRI平掃時可見球后肌錐內(nèi)圓形或類圓形腫塊，邊緣光整，界線清晰，腫瘤內(nèi)信號均勻，T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。增強(qiáng)掃描可見血管瘤明顯均勻強(qiáng)化。腫瘤較大時可見早期邊緣部分強(qiáng)化，逐漸向心性擴(kuò)展，延遲后呈均勻強(qiáng)化。,,血管瘤,第二節(jié) 鼻和鼻竇 一

43、、化膿性鼻竇炎MRI表現(xiàn)： 　炎性病變MRI表現(xiàn)為鼻甲肥大，鼻竇粘膜增厚或鼻竇腔內(nèi)可見氣-液面。T1WI為低信號，T2WI為高信號。如滲出物含蛋白較高時，T1WI可增高。,鼻竇炎,,二、鼻竇囊腫病理與MRI表現(xiàn)： 　　　 鼻竇囊腫多繼發(fā)于慢性鼻竇炎。竇口阻塞可發(fā)生黏液囊腫，常發(fā)生于額竇和篩竇。粘液腺口阻塞則形成潴留囊腫，只發(fā)生在上頜竇。 　　MRI上囊腫一般為邊緣光滑的類圓形或平圓形長T1長T2信號。如囊腫內(nèi)含粘蛋白

44、時，T1WI信號可增高，竇壁骨質(zhì)無改變。,鼻竇囊腫,三、鼻竇惡性腫瘤（上頜竇癌）病理與臨床： 　上頜竇癌是最常見的鼻竇惡性腫瘤。此處腫瘤常伴鼻竇炎癥，常延誤診斷。一般以鼻腔膿血涕或眶下面頰部腫痛、麻木引起注意．　 MRI檢查對確定腫瘤范圍及浸潤部位有較高的價值，對決定治療方案具有重要意義。,三、鼻竇惡性腫瘤（上頜竇癌） MRI表現(xiàn)： 　上頜竇腔內(nèi)腫塊伴不同程度骨質(zhì)破壞，腫塊在T1WI為等信號，T2WI稍高信號。外形不規(guī)則

45、，無包膜，其內(nèi)可見壞死、囊變、出血。增強(qiáng)掃描時呈中度強(qiáng)化，常通過骨壁破壞處向竇腔外侵犯?？梢姼]壁黑線消失，同時鄰近見有腫瘤侵犯異常信號。冠狀面和矢狀面掃描可明確判定腫瘤擴(kuò)展范圍。,,上頜竇癌,上頜竇癌,第三節(jié) 咽部（鼻咽癌）病理與臨床： 　　鼻咽癌是鼻咽部粘膜上皮發(fā)生的惡性腫瘤，以南方常見，中老年發(fā)病率高。好發(fā)于鼻咽側(cè)后壁和軟壁，常見于咽隱窩及附近。本病惡性程度較高，早期易發(fā)生淋巴轉(zhuǎn)移。,第三節(jié) 咽部（鼻咽癌）,MRI表

46、現(xiàn)：　　　鼻咽癌常導(dǎo)致一側(cè)咽隱窩變淺消失或病變側(cè)鼻咽壁增厚，軟組織腫塊，鼻咽腔兩側(cè)不對稱。T1WI呈等或低信號，T2WI呈較高信號，介于肌肉與脂肪組織的信號之間?！　　≡鰪?qiáng)后腫瘤呈中度強(qiáng)化。,第三節(jié) 咽部（鼻咽癌）,MRI表現(xiàn)： 　　　　　腫瘤可破壞顱底骨質(zhì)見顱底骨皮質(zhì)黑線消失，髓質(zhì)高信號脂肪信號減低。冠狀面掃描可發(fā)現(xiàn)腫瘤自鼻咽部向顱內(nèi)侵犯情況。以增強(qiáng)掃描顯示最好。 　　　MRI顯示頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較CT敏感，易區(qū)分增大的

47、淋巴結(jié)和流空血管。還可見耳咽管阻塞導(dǎo)致的乳突炎、鼻竇炎等。,鼻咽癌,第四節(jié) 喉惡性腫瘤（喉癌）病理與臨床： 　 喉癌占全身惡性腫瘤的1%--5%，好發(fā)于50—60歲以下的男性中老年人。吸煙、飲酒、空氣污染和病毒感染為可能的發(fā)病因素。喉癌以聲門區(qū)粘膜浸潤增厚、乳頭狀結(jié)節(jié)最多見，但常可發(fā)生聲門上、下區(qū)致咽喉痛、喉部不適、聲帶固定、聲音嘶啞、喉腔變窄、可發(fā)生呼吸困難等癥狀。晚期喉癌向喉旁間隙生長，可破壞喉軟骨，擴(kuò)展至喉外，引起淋巴結(jié)

48、轉(zhuǎn)移，亦可向肺、肝、腎、胃和腦部轉(zhuǎn)移。,第四節(jié) 喉惡性腫瘤（喉癌）,MRI表現(xiàn)：　　喉鏡和活檢是確診喉癌的主要方法。　　　　　　MR檢查可發(fā)現(xiàn)喉部腫瘤的位置及大小。腫瘤信號一般T1WI呈略低信號，T2WI較高信號。增強(qiáng)后腫瘤呈不同程度強(qiáng)化。MRI冠狀位可顯示腫瘤上、下擴(kuò)展的范圍及侵犯情況，喉腔受壓的程度。不需增強(qiáng)可發(fā)現(xiàn)局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，這些對于制定治療方案有極大幫助。喉軟骨破壞時MRI不如CT敏感。,第五節(jié) 耳部一、急性中

49、耳乳突炎,病理與臨床： 　 中耳乳突炎是耳部最常見疾病，急性者好發(fā)于兒童，多由上呼吸道感染、咽鼓管咽口及管腔粘膜充血、腫脹、纖毛運(yùn)動障礙致病菌侵入中耳及乳突引起。中耳及乳突氣房粘膜充血水腫，白細(xì)胞滲出，繼而為膿。,一、急性中耳乳突炎MRI表現(xiàn)： MR上見中耳及乳頭部粘膜增厚，T1WI為低信號，T2WI為高信號。積液較多時可見氣-液平面。如伴有積血，則T1WI、T2WI均為較高信號。,急性中耳乳突

50、炎,急性中耳乳突炎,二、慢性中耳乳突炎,病理與臨床：　　 急性中耳乳突炎治療不徹底，遷延日久，可轉(zhuǎn)為慢性中耳乳突炎。慢性中耳乳突炎因慢性感染引起鼓室黏膜增厚或伴有肉芽組織增生或息肉形成角化上皮和膽固醇混合形成的膽脂瘤。一般病程較場，反復(fù)發(fā)作。,二、慢性中耳乳突炎MRI表現(xiàn)： MRI上炎性肉芽腫，T1WI多數(shù)為等或稍低信號，T2WI多為高信號。增強(qiáng)后可強(qiáng)化。 　　膽脂瘤平掃多不均勻，T1呈略高信號，T2W

51、I為高信號。增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化。常見局部骨質(zhì)吸收破壞。,中耳乳突炎,慢性中耳乳突炎(膽脂瘤),第六節(jié) 口腔頜面部,腮腺混合瘤病理與臨床：　　　腮腺混合瘤又稱多形性腺瘤，是口腔頜面部常見的良性腫瘤。生長緩慢，病程較長。本病常見于30—50歲青壯年。早期無明顯癥狀。以腮腺無痛性腫大就診。,腮腺混合瘤,MRI表現(xiàn)：　　　MRI為腮腺內(nèi)圓形或類圓形腫塊，邊緣光整，信號均勻。T1WI為等信號，T2WI為較高信號，周邊可見低信號薄壁包膜。腫瘤