全氟辛烷磺酸對(duì)翡翠貽貝和真鯛抗氧化系統(tǒng)、基因表達(dá)以及組織損傷的影響.pdf

1、全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)是一種新型的持久性環(huán)境污染物,對(duì)生物可引起多個(gè)層面的毒性效應(yīng)。由于PFOS的理化學(xué)性質(zhì),它已被各國(guó)停止生產(chǎn)、銷售和使用,但在環(huán)境中的PFOS對(duì)野生生物與人類仍有潛在的威脅,所以PFOS對(duì)各種生物的毒性研究已成為熱點(diǎn)問(wèn)題。本文研究了PFOS對(duì)翡翠貽貝和真鯛體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)(SOD、CAT、POD、GSH、MDA、GST),基因表達(dá)(CYP1A1、AHR2、 GS

2、TA1、GSTA2、GSTR1)的影響,利用組織切片觀察PFOS對(duì)真鯛鰓與肝臟組織的損傷情況。通過(guò)PFOS曝露及凈水釋放條件下受試生物毒理學(xué)指標(biāo)的變化,研究PFOS對(duì)受試生物的毒性作用。主要研究結(jié)果如下:
　　1.PFOS對(duì)翡翠貽貝的96 h半致死濃度(LC50)為68.3 mg/L。根據(jù)急性毒性實(shí)驗(yàn)結(jié)果,設(shè)置慢性實(shí)驗(yàn)的曝露濃度為1、2、4、8 mg/L四個(gè)濃度組。在PFOS脅迫階段,1 mg/L濃度組外套膜SOD活性顯著性升高(

3、p<0.05),內(nèi)臟團(tuán)SOD酶活性顯著降低(p<0.05);而PFOS濃度高于1 mg/L時(shí),外套膜SOD活性顯著性降低(p<0.05),內(nèi)臟團(tuán)SOD活性顯著升高(p<0.05)。PFOS脅迫對(duì)翡翠貽貝外套膜和內(nèi)臟團(tuán)中GSH含量均有顯著的誘導(dǎo)作用(P<0.05),PFOS脅迫15 d后各濃度組GSH含量均受到顯著的抑制(p<0.05)。翡翠貽貝外套膜MDA含量受PFOS脅迫后顯著性升高(p<0.05),內(nèi)臟團(tuán) MDA含量的變化呈先降低后

4、升高的規(guī)律。凈水釋放階段,翡翠貽貝2組織中SOD活性在釋放7 d后均恢復(fù)至對(duì)照組水平,GSH含量和MDA含量呈顯著升高的趨勢(shì)(p<0.05)。本研究結(jié)果表明,PFOS溶液曝露能夠引起翡翠貽貝外套膜和內(nèi)臟團(tuán)氧化脅迫,但這種損傷的效果不明顯,釋放短時(shí)間后即可自我恢復(fù)。
　　2.PFOS對(duì)真鯛的96 h半致死濃度(LC50)為22.56 mg/L。根據(jù)急性毒性實(shí)驗(yàn)的結(jié)果,設(shè)置慢性毒性曝露濃度為0.1、1.0、2.0 mg/L。在PFOS

5、脅迫階段,鰓組織內(nèi)SOD活性先升高后降低,1d時(shí)低濃度組的誘導(dǎo)率為12.14％,隨著脅迫時(shí)間的延長(zhǎng),各濃度組均處于抑制水平,在15d時(shí)低濃度組和高濃度組的抑制率分別為16.01%和14.86%;肝臟中 SOD活性在脅迫結(jié)束時(shí)表現(xiàn)出顯著的劑量效應(yīng)關(guān)系,SOD活性隨著PFOS濃度的升高而降低,低濃度組的誘導(dǎo)率為55.10%,中高兩個(gè)濃度組的抑制率分別為36.80%和53.76%。鰓組織中的CAT活性的變化趨勢(shì)為隨著脅迫時(shí)間的延長(zhǎng)先升高后降低

6、再升高,沒(méi)有顯著的劑量效應(yīng);低濃度組的CAT活性在1 d、3 d、15 d與對(duì)照組相比分別高63.98%、低8.14%、高62.32%;肝臟中CAT活性出現(xiàn)顯著的時(shí)間效應(yīng)與劑量效應(yīng),在中高濃度組中CAT活性的變化趨勢(shì)為先升高后降低,低濃度組在整個(gè)脅迫期處于誘導(dǎo)水平。在鰓組織中POD活性的變換趨勢(shì)為先降低后升高,中間濃度組2 d、7 d、15 d與對(duì)照組相比分別下降34.02%、上升30.64%、上升55.99%;在肝臟中POD活性出現(xiàn)顯

7、著的時(shí)間效應(yīng)與劑量效應(yīng),中高濃度組先上升后下降,低濃度組一直處于誘導(dǎo)狀態(tài),POD活性隨著曝毒時(shí)間的延長(zhǎng)和PFOS濃度的升高有下降的趨勢(shì),在7 d時(shí)低中高三個(gè)濃度組與對(duì)照組相比分別上升51.75%、下降17.61%、下降42.37%。鰓組織中GSH含量呈現(xiàn)出波型的變化趨勢(shì),在脅迫結(jié)束時(shí),出現(xiàn)整體的誘導(dǎo)效果,其中低濃度的誘導(dǎo)率為75.46%;在肝臟中則呈現(xiàn)顯著的劑量效應(yīng)關(guān)系,在脅迫結(jié)束時(shí)各濃度組肝臟中GSH含量隨PFOS濃度的上升而下降。鰓

8、與肝臟中GST活性與GSH含量的變化趨勢(shì)相似,均呈現(xiàn)出顯著的劑量效應(yīng)與時(shí)間效應(yīng)關(guān)系。2組織中MDA含量隨著脅迫時(shí)間延長(zhǎng)均有上升的趨勢(shì),這說(shuō)明在PFOS的脅迫下2組織受到了嚴(yán)重的氧化損傷。在凈水恢復(fù)期鰓組織中有1個(gè)指標(biāo)恢復(fù)到對(duì)照組水平,而肝臟中有4個(gè)指標(biāo)恢復(fù)到對(duì)照組水平,說(shuō)明肝臟組織的恢復(fù)速度快于鰓組織;而且SOD在兩個(gè)組織中均恢復(fù)到對(duì)照組水平,說(shuō)明SOD比其他指標(biāo)更為靈敏的指示出外界環(huán)境的變化。
　　3.真鯛在0.1、1.0、2.

9、0 mg/L PFOS脅迫下鰓組織和肝臟組織均出現(xiàn)病變,且病變的程度隨著濃度和曝露時(shí)間的延長(zhǎng)而加深。在PFOS脅迫7 d時(shí),在低濃度組鰓絲出現(xiàn)頂端水腫,中濃度組出現(xiàn)鰓絲上皮脫落,高濃度組出現(xiàn)嚴(yán)重的鰓絲融合,在脅迫15 d時(shí),高濃度組出現(xiàn)嚴(yán)重的鰓絲融合,整條鰓絲鰓小片嚴(yán)重受損。肝臟組織在7d時(shí),低濃度組出現(xiàn)大量的細(xì)胞質(zhì)空泡和脂肪滴空泡,隨著曝毒時(shí)間的延長(zhǎng),在15 d時(shí)組織細(xì)胞出現(xiàn)變形,此時(shí)高濃度組出現(xiàn)組織空泡,肝臟受到嚴(yán)重的組織損傷。

10、r>　　4.真鯛肝臟中CYP1A1、AHR2、GSTA1、GSTA2與 GSTR1基因的表達(dá)量在0.1、1.0、2.0 mg/L PFOS脅迫下均有顯著性的變化。其中CYP1A1、AHR2與GSTA1基因的表達(dá)量受PFOS脅迫的變化趨勢(shì)相似,均為先下降后升高再下降,在脅迫結(jié)束時(shí)3個(gè)濃度組均處于抑制狀態(tài),但是受到的抑制水平還有差異,在脅迫15 d時(shí)低濃度組中3個(gè)基因相對(duì)表達(dá)量分別為對(duì)照組的0.67、0.93、0.72倍。GSTA2相對(duì)表達(dá)