彌散性血管內(nèi)凝血診療指南dic

1、1,彌散性血管內(nèi)凝血診療指南,江蘇省中醫(yī)院 ICU 王 醒,2,彌散性血管內(nèi)凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC）,由特定病因誘發(fā)的復(fù)雜的病理過程。臨床上以栓塞、微循環(huán)障礙、初學(xué)、微血管病性溶血、休克、器官損害為突出表現(xiàn)。DIC是一種危急的綜合征，如不及時治療，常危及生命。,3,一、病因,感染 惡性腫瘤 嚴重創(chuàng)傷 病理產(chǎn)科醫(yī)源性 占4%-8%,約占80

2、％以上,,4,二、病理過程,先有短暫的高凝狀態(tài)，血液中血小板和凝血因子激活、功能亢進，許多血管內(nèi)有纖維蛋白沉淀，形成廣發(fā)的微血栓，隨之出現(xiàn)血小板和凝血因子由于大量消耗而明顯減少，引起出血；因凝血啟動而致纖溶激活，降解大量的纖維蛋白原和已形成的纖維蛋白，造成低纖維蛋白血癥，同時血液中出現(xiàn)纖維蛋白原的降解產(chǎn)物（FDP），從而進一步加重出血癥狀。,5,二、病理過程,簡言之：在許多基礎(chǔ)疾病基礎(chǔ)上，凝血即纖溶系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因

3、子、血小板大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進，引起全身出血及微循環(huán)障礙（微血栓/微血管病性溶血）。,6,2001年全國第七屆血栓與止血會議標準,三、診斷標準,7,一般診斷標準,1、存在易于引起DIC基礎(chǔ)疾病，如感染、惡性 腫瘤、病理產(chǎn)科、大型手術(shù)及創(chuàng)傷等2、有下列兩項以上臨床表現(xiàn) ① 多發(fā)性出血傾向 ② 不易以原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克 ③ 多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征，如皮膚、 皮下 、粘膜栓塞壞死及早期出

4、現(xiàn)的腎、 肺、腦等臟器功能不全 ④ 抗凝治療有效,8,3、實驗室檢查符合下列標準： 同時有以下三項以上異常 ① 血小板低于100×109/L或進行性下降 ② 纖維蛋白原＜1.5g/L或呈進行性下降，或＞4.0g/L ③ 3P試驗陽性或FDP＞20mg/L或D－二聚體水平升 高（陽性） ④ 凝血酶原

5、時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)性變化或 APTT延長10秒以上 ⑤ 疑難或其他特殊患者，可考慮行抗凝血酶、因子Ⅷ： C及凝血，纖溶、血小板活化分子標記物測定,9,基層醫(yī)院DIC實驗室診斷參考標準,同時有下列三項以上異常：1、血小板＜100×109/L或呈進行性下降2、血漿纖維蛋白原含量＜1.5g/L，或進行性下降3、3P試驗陽性或血漿FDP＞20mg/L4、凝血酶原時間縮短或

6、延長3s以上或呈動態(tài)性變化5、外周血破碎紅細胞比例＞10%6、血沉低于10mm/h,10,四、實驗室檢查解讀,纖維蛋白原3P試驗/D-二聚體凝血酶原時間（PT）國際標準化比值（INR）活化部分凝血活酶時間（APTT）,11,纖維蛋白原測定,纖維蛋白原 交聯(lián)纖維蛋白,凝血酶,,正常值：2－4g/L。DIC時減少。,12,3P試驗/D-二聚體測定,纖溶系統(tǒng)激活后，產(chǎn)生的纖溶酶可分解

7、纖維蛋白原，也可以分解纖維蛋白，后兩者分解產(chǎn)生的各種片段統(tǒng)稱為纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）各種FDP片段的檢查在DIC的診斷中具有重要意義。主要有3P試驗/D-二聚體測定。,13,3P試驗/D-二聚體測定,3P試驗（血漿魚精蛋白副凝血試驗） 將魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結(jié)合，使血漿中原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。 DIC時呈陽性，晚期DIC可呈陰性（FDP完全分解）。,14

8、,3P試驗/D-二聚體測定,FDP測定：正常＜5mg/L，增高見于纖溶癥，DIC。,15,3P試驗/D-二聚體測定,D-二聚體測定（DD）：ELISA法＜200ug/L 陽性或增高：繼發(fā)性纖溶癥 血栓形成和臨床出血DD在DIC及血栓性疾病的診斷敏感性可達97%，但特異性僅為37%,16,凝血酶原時間（PT）,在檢材血漿中加入Ca2+和組織因子，觀測血漿的凝固時間。反映

9、外源性凝血系統(tǒng)各凝血因子總的凝血狀況的篩選試驗。應(yīng)測正常對照值。正常值：11-13s。 PT縮短：高凝狀態(tài) PT延長：異常（凝血酶原減少，如DIC）,17,國際標準化比值（INR）,被檢血漿的PT/正常血漿的PT參考值：1.0±0.1,18,活化部分凝血活酶時間（APTT）,在受檢血漿中加入APTT試劑和Ca2+，觀測凝固時間。反映內(nèi)源性凝血系統(tǒng)各凝血因子總的凝血狀況的篩選試驗。正常值32-43s。

10、 APTT縮短：高凝狀態(tài) APTT延長：大于參照值10s以上，見于凝血 功能障礙,19,按病理過程分型 1、血栓形成為主型 2、纖溶過程為主型,五、分型,20,表1 血栓形成為主型與纖溶過程為主型DIC主要特點,21,按臨床經(jīng)過分型,急性型 慢性型,22,表2 急性型與慢性型DIC的不同特點,23,六、DIC的治療,治療原則

11、,序貫性及時性個體性動態(tài)性,近年來傾向按以上順序序貫治療，只在前一項治療未獲得滿意療效時再進行下一項治療??！,,,24,主要治療,去除產(chǎn)生DIC的基礎(chǔ)疾病阻斷血管內(nèi)凝血過程恢復(fù)血小板的凝血因子水平抗纖溶治療溶栓治療對癥和支持治療,25,1、治療原發(fā)病和消除誘因,終止DIC病理過程的最關(guān)鍵措施,26,2、抗凝治療,目的：抑制廣泛毛細血管內(nèi)微血栓形成，防止血小板和凝血因子進一步消耗，為重建正常凝血和抗凝平衡創(chuàng)造條件。,27,

12、2、抗凝治療,①肝素是最主要的抗凝治療藥物。目前對DIC是否應(yīng)用肝素爭議較大。 低分子肝素是標準肝素裂解的低分子碎片，由于其某些藥理學(xué)特性，有取代標準肝素之勢。 用法：預(yù)防DIC：50-100u/kg/d 一次或二次皮下注射治療DIC：50u/kg/d 間隔8-12h皮下注射,28,2、抗凝治療,②抗凝血酶治療：來自血漿濃縮物，國外證實對 DIC治療無效。③活化蛋白C治療：價格昂貴，主要用

13、于肝素治療無效者。,29,2、抗凝治療,④補充血小板及凝血因子：迅速糾正DIC消耗性低凝狀態(tài)，但也可再次誘發(fā)或加重DIC。,肝素化血液制品輸注：每毫升血中加入5-10u標準肝素，既無出血危險，又可避免DIC復(fù)發(fā)。,30,3、抗纖溶治療,DIC早期忌用繼發(fā)性纖溶亢進成為出血的主要原因時與肝素足量合用常用藥：6-氨基己酸 止血芳酸 止血環(huán)酸 抑肽酶,31,4、溶栓治療,目前存在