心血管常用化驗檢查及臨床意義

1、心血管常用化驗檢查結(jié)果及臨床意義,心內(nèi)二科楊淼淼,1,主要內(nèi)容,實驗室檢查常規(guī)生化心肌酶學(xué)凝血功能BNP心電學(xué)普通心電圖負(fù)荷心電圖動態(tài)心電圖電生理影像學(xué)X線胸片UCGMRICAG及IVUS/OCT/FFRCTA同位素心肌顯像,內(nèi)容這么多，我們都掌握了嗎？,2,化 驗,冠心病危險因素的檢測TCTGHDL-CLDL-C：最重要的危險因素載脂蛋白A（ ApoA1 ）載脂蛋白B（ ApoB ）脂

2、蛋白a（ Lpa ）：獨立危險因素HCY：獨立危險因素CRP：反映斑塊活動程度甲狀腺功能高：高血壓、心律失常低：頑固性心衰、高膽固醇血癥,3,化 驗,心肌標(biāo)志物（心肌損傷指標(biāo)）肌鈣蛋白T在心肌細(xì)胞膜完整時，心肌肌鈣蛋白不會透出細(xì)胞膜進入血循環(huán)，只有當(dāng)心肌細(xì)胞膜破壞時，肌鈣蛋白才能釋放入血。其血循環(huán)中肌鈣蛋白的濃度與心肌受損的程度呈正比，且具有長達(dá)15d的半衰期，是回顧性檢測的最佳指標(biāo)肌紅蛋白肌紅蛋白主要存于橫紋?。ㄐ?/p>

3、肌、骨骼?。┘?xì)胞中，在細(xì)胞膜的氧化功能中具有重要作用。因其為小分子物質(zhì)（相對分子質(zhì)量17000～18000），當(dāng)心肌細(xì) 胞發(fā)生損傷時，Mb是最早進入血液的生物的標(biāo)志物，其擴散入血的速度比CK-MBmass或cTnI/cTnT更快。但因肌紅蛋白在骨骼肌中也有表達(dá)，故 骨骼肌損傷時也可有大量肌紅蛋白釋放，其不具有心肌特異性CK-MBCK-MB主要存在于心肌細(xì)胞的外漿層，一直是臨床診斷心肌損傷的心肌酶譜中最具特異性的酶，但長期以來用免疫抑

4、制法測定酶活性的干擾因素很多，檢測的敏 感性、特異性均大受影響，現(xiàn)由美國心臟病協(xié)會和歐洲心臟病協(xié)會推薦用化學(xué)發(fā)光方法測定CK-MB的質(zhì)量可不受酶活性的影響，直接檢測CK-MB分子的濃 度，可更加敏感、特異地為臨床提供幫助,4,化 驗,凝血功能D-DimerD-二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子XIII交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是一個特異性的纖溶過程標(biāo)記物。D-二聚體來源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊增高或陽性

5、見于繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進，如高凝狀態(tài)、彌散性血管內(nèi)凝血、腎臟疾病、器官移植排斥反應(yīng)、溶栓治療等只要機體血管內(nèi)有活化的血栓形成及纖維溶解活動，D-二聚體就會升高。心肌梗死、腦梗死、肺栓塞、靜脈血栓形成、手術(shù)、腫瘤、彌漫性血管內(nèi)凝血、感染及組織壞死等均可導(dǎo)致D-二聚體升高。特別對老年人及住院患者，因患菌血癥等病易引起凝血異常而導(dǎo)致D-二聚體升高心衰指標(biāo)BNP由心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素，主要在心室表達(dá)，同時也存在于

6、腦組織中。當(dāng)左心室功能不全時，由于心肌擴張而快速合成釋放入血，有助于調(diào)節(jié)心臟功能BNP作為心衰定量標(biāo)志物，不僅反映左室收縮功能障礙，也反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙和右室功能障礙情況。在急性呼吸困難患者中有30-40%存 在急診醫(yī)生難以確診而影響預(yù)后，以BNP 100pg/ml作為臨界值的陰性預(yù)測值達(dá)到90%，可以減少74%的臨床不確定性；而BNP 超過400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性達(dá)95%,5,6,心電圖臨床價值,

7、解剖與形態(tài)學(xué)診斷 心房肥大 心室肥大病理學(xué)和病例生理學(xué)診斷 心肌缺血及心肌梗死 電解質(zhì)失衡、內(nèi)分泌疾病、藥物作用心律失常的診斷,,心電圖能確診的疾病,7,心肌梗死,心律失常,心電圖動態(tài)變化診斷心肌缺血,8,,不能僅憑1份靜息心電圖診斷冠心病,9,,,活動平板運動試驗,陽性結(jié)果判定在R波占優(yōu)勢的導(dǎo)聯(lián)，運動中或運動后出現(xiàn)ST段缺血型下移≥0.1mV，持續(xù)時間>2分鐘，運動前原有ST

8、段下移者，應(yīng)在原有基礎(chǔ) 上再下移≥0.1mV，持續(xù)時間應(yīng)>2分鐘無病理性Q波導(dǎo)聯(lián)在運動中或運動后出現(xiàn)ST段弓背向上抬高≥0.1mV，持續(xù)時間>1分鐘運動中出現(xiàn)典型心絞痛運動中血壓下降超過10mmHg，或伴全身反應(yīng)，如低血壓休克者準(zhǔn)確性70%-80%,10,動態(tài)心電圖：檢測陣發(fā)性事件,11,12,佩戴及記錄心電儀,,,信息傳輸,醫(yī)生診斷并傳回傳診斷信息,,,,新型動態(tài)心電圖—無線網(wǎng)絡(luò)傳輸移動心電監(jiān)測,植入性HOLTE

9、R—Loop recorder,13,14,心內(nèi)電生理檢查,15,傳統(tǒng)的心律失常診治模式,心電圖,HOLTER,診斷,藥物治療,,,癥狀,,,16,傳統(tǒng)模式的弊端,診斷被動記錄時效性差治療姑息性非根治,,17,解決診斷問題的途徑,被動記錄,主動誘發(fā),電刺激,,,（電生理）,解決治療問題的途徑,,,,（姑息）,（根治）,根治,19,早期的電生理檢查--食道調(diào)搏,,,20,有創(chuàng)電生理檢查的開端—希氏束電圖,,21,導(dǎo)管室的核心設(shè)備

10、--DSA,22,導(dǎo)管室的核心設(shè)備,23,患者進入導(dǎo)管室,24,上腔靜脈系統(tǒng)穿刺,股靜脈穿刺,25,26,電極導(dǎo)管的放置,27,電極導(dǎo)管的放置,28,程序刺激,記錄各部位的心腔內(nèi)電圖如希氏束電圖測定心臟各部位的電生理參數(shù)如不應(yīng)期如竇房結(jié)恢復(fù)時間誘發(fā)心動過速，明確心動過速性質(zhì),,29,病灶的確定—尋找最早激動部位,,,,X線胸片,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39,超聲心動圖（UCG）,40,可觀察

11、 瓣膜結(jié)構(gòu) 房、室壁厚度、有無缺損或畸形 大血管形態(tài)及有無畸形 房室腔大小 室壁運動狀態(tài)（心肌缺血、收縮與舒張功能）,心肌MRI：診斷心肌梗死、心肌病,41,冠狀動脈造影—“金標(biāo)準(zhǔn)”,42,,,冠狀動脈造影局限,反映的僅僅是0.5mm以上的“可視”血管在靜息條件下內(nèi)腔的輪廓能發(fā)現(xiàn)主要血管及分支固定性狹窄程度在20%以上的病變不能識別狹窄程度不高的軟斑塊等高危病變冠狀動脈痙攣等動力性因素（變異型

12、心絞痛）微血管病變（X綜合征）,43,對CAG的補充--IVUS,44,對CAG的補充---OCT,45,FFR（功能性血流儲備分?jǐn)?shù)）,46,垃圾致河道變窄，需要疏通嗎？,47,FFR：原理及FFRCT,48,冠脈CTA,49,Coronary CTA 優(yōu)勢,非侵入性檢查檢測不穩(wěn)定性斑塊的唯一非侵入性檢查方法能清晰顯示非鈣化性病變與核素負(fù)荷試驗，超聲負(fù)荷試驗和運動試驗相比，特異性更高能判定斑塊的性質(zhì)，如脂質(zhì)斑塊，纖維斑塊，

13、鈣化斑塊能評估橋血管利于發(fā)現(xiàn)解剖畸形評估縱膈和肺血管,Coronary CTA 不足之處,在鈣化病變時，無法精確評估狹窄程度與CAG判定的狹窄程度有一定的差異若側(cè)支循環(huán)充分的情況下，閉塞病變?nèi)菀妆宦┰\支架內(nèi)病變不易看清,冠脈解剖變異—RCA起源于左冠竇,Lt Main,CFX,,,RCA,,,LAD,,CABG術(shù)后，橋血管的介入治療,同位素心肌顯像（SPEFCT）,55,SPECT：直接觀察心肌缺血情況,56,CAG