慢性心力衰竭的臨床診斷與治療

1、慢性 心力衰竭的臨床診斷和治療,,Ⅰ 概念,心力衰竭：心力衰竭是各種心臟或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機(jī)體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征。,Ⅱ病因、誘因和分類,一、病因 （一）原發(fā)性心肌損害 冠心病、心肌病、心肌炎等 （二）心臟負(fù)荷過重 壓力(后)負(fù)荷 高血壓、瓣膜狹窄

2、 容量(前)負(fù)荷 瓣膜關(guān)閉不全,二、心力衰竭的誘因,（一）感染 呼吸道感染 心內(nèi)膜感染（二）血容量增加 鈉鹽攝入過多，靜脈液體輸入過多（三）心律失常 快速型心律失常（四）過度體力消耗或情緒激動(dòng) 妊娠與分娩 （五）治療不當(dāng) 不恰當(dāng)停用利尿劑或降壓藥（六）原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病 心梗，風(fēng)心病,三、心力衰竭的分類,（一）按病情嚴(yán)重程度

3、 輕度、中度、重度（二）按病程發(fā)展速度 急性、慢性（三）按心輸出量高低 低輸出量性、高輸出量性（四）按心衰的發(fā)生部位 左心衰竭，右心衰竭， 全心衰竭,病理生理,十分復(fù)雜多種機(jī)制相互作用心功能由代償?shù)绞Т鷥?（一）代償機(jī)制,心肌收縮力減弱?機(jī)制代償機(jī)制?,神經(jīng)體液代償,Frank-S

4、tarling機(jī)制,心肌肥厚,1、Frank-Starling機(jī)制,?前負(fù)荷?回心血量??舒張末期容積? （心室擴(kuò)張）,心排血量? 舒張末壓? ? 房壓、靜脈壓? ? 肺/腔靜脈充血,,,,,左室功能曲線,2、心肌肥厚（1）,后負(fù)荷增高時(shí)的主要代償機(jī)

5、制：心肌肥厚，心肌收縮力增強(qiáng)，克服后負(fù)荷阻力，維持心排血量正常，但心肌順應(yīng)性差，舒張功能減低，舒張末壓力升高。以心肌纖維增多為主（心肌細(xì)胞數(shù)量并不增多）心肌細(xì)胞核、線粒體也增大、增多，程度和速度均落后于心肌纖維整體上顯得能源不足，直至細(xì)胞壞死,2、心肌肥厚（2）,心肌收縮力? 順應(yīng)性差 ? ?克服后負(fù)荷 舒張功能? ?

6、 ?維持心排出血量 心室舒張末壓? ? ? 無癥狀 存在心功能障礙,心肌肥厚,,,,,心排出量不足、房壓?,,,,,,3、神經(jīng)體液的代償機(jī)制,SNS興奮,RAS系統(tǒng)激活,體液因子的分泌,①SNS、RAAS激活的效應(yīng)（早期）,心率↑、心肌收縮力↑、泵血功能↑水、鈉潴留，靜脈收縮，血容量↑靜脈回流↑

7、通過Frank-Starling機(jī)制維持心功能動(dòng)脈收縮維持血壓和組織灌注,SNS、RAAS激活的效應(yīng)（后期）,血管阻力↑，心臟做功↑冠脈血流↓動(dòng)脈收縮而組織缺氧，組織血流分配和攝氧障礙靜脈收縮和液體潴留?心臟前負(fù)荷↑NE和AngII直接損傷心?。?xì)胞凋亡，重構(gòu)）,細(xì)胞和組織重構(gòu),RAAS激活促進(jìn)心臟和血管的重塑 心臟內(nèi)的RAS可導(dǎo)致心臟重構(gòu)作用；血管壁內(nèi)部的RAS參與血管重塑,ATII,醛固酮,心肌細(xì)胞?,成纖維細(xì)胞

8、?,膠原纖維??,間質(zhì)纖維化,收縮蛋白合成?,,,,,平滑肌細(xì)胞?,內(nèi)皮細(xì)胞?,②體液因子的改變,心排血量??下丘腦分泌血管加壓素（AVP） 縮血管（周圍）、抗利尿、增加血容量 心房壓??心房合成心鈉素（ANF）?利尿心衰?內(nèi)皮素??收縮血管、參與心臟重塑過程RAS激活?緩激肽??EDRF??擴(kuò)血管抵抗內(nèi)皮素,（二）舒張功能不全機(jī)制,1、主動(dòng)舒張功能障礙機(jī)制見于冠心病有明顯心肌缺血，能量供應(yīng)不足，Ca2+不能及時(shí)地被肌漿

9、網(wǎng)回?cái)z并泵出胞外2、心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙 主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病，心室充盈壓明顯增高，當(dāng)左室舒張末壓過高時(shí)，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，即舒張性心功能不全，又稱左心室射血分?jǐn)?shù)正常的心力衰竭。 特點(diǎn)：收縮功能可保持，心排血量無明顯降低 當(dāng)容量負(fù)荷↑心室擴(kuò)大，心室順應(yīng)性↑，即使心室肥厚也不致出現(xiàn)單純的舒張性心功能不全。,舒張末期壓與容量的關(guān)系,(三)心肌損害和心室重塑,心室重塑心室擴(kuò)大或心室肥厚

10、心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)均發(fā)生變化，即心室重塑心室擴(kuò)大、肥厚程度與心功能狀況不平行基礎(chǔ)心臟病性質(zhì)不同進(jìn)展速度不同各種代償機(jī)制復(fù)雜性,心功能失代償機(jī)制,代償能力有一定限度各種代償機(jī)制負(fù)面影響心肌細(xì)胞能量供應(yīng)相對(duì)及絕對(duì)不足 能量利用障礙致心肌細(xì)胞壞死、纖維化心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降纖維化的增加又使心室的順應(yīng)性下降，,心力衰竭分期,前心衰階段：患者存在心衰高危因素，但目前尚無心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，也無心衰的癥

11、狀和（或）體征前臨床心衰階段：無心衰癥狀和（或）體征，但已發(fā)展為結(jié)構(gòu)性心臟病臨床心衰階段：已有基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)性心臟病，既往或目前有心衰的癥狀和（或）體征難治性終末期心衰階段：雖經(jīng)嚴(yán)格優(yōu)化內(nèi)科治療，但休息時(shí)仍有癥狀，常伴心源性惡病質(zhì),,心功能分級(jí)（NYHA）Ⅰ級(jí)：心臟病患者日?；顒?dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀Ⅱ級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)受到輕度限制，休息時(shí)無自覺癥狀，一般活動(dòng)下可出現(xiàn)心衰癥狀Ⅲ級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)

12、明顯受限，低于平時(shí)一般活動(dòng)即引起心衰癥狀Ⅳ級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，活動(dòng)后加重,,慢性心力衰竭,臨床表現(xiàn)（左心衰竭--肺循環(huán)淤血）,癥狀程度不同的呼吸困難勞力性，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性、急性肺水腫咳嗽，咳痰，咯血乏力，疲倦，頭昏，嗜睡少尿及腎功能損害癥狀體征肺部濕羅音基礎(chǔ)心臟病、心臟擴(kuò)大、P2亢進(jìn)，奔馬律,臨床表現(xiàn)（右心衰竭--體循環(huán)淤血）,癥狀：消化道：腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐

13、勞力性呼吸困難體征水腫（低垂部位，對(duì)稱），胸水頸靜脈征：增強(qiáng)、充盈或怒張 肝頸靜脈反流征陽性肝臟腫大心臟體征：基礎(chǔ)心臟病、三尖瓣關(guān)閉不全,實(shí)驗(yàn)室檢查,實(shí)驗(yàn)室檢查 利鈉肽、肌鈣蛋白、常規(guī)檢查心電圖（無特異性，判斷心肌缺血、既往心肌梗死、傳導(dǎo)阻滯及心律失常）影像學(xué)檢查 X線檢查 超聲心動(dòng)圖 放射性核素檢查 冠狀動(dòng)脈造影心肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查,X線檢查,心影大小及外形：病因

14、診斷　心臟擴(kuò)大程度、動(dòng)態(tài)改變：間接反映心功能有無肺淤血及其程度：直接反映心功能 早期肺靜脈壓增高　　 肺門血管影增強(qiáng)，上、下肺紋理密度相仿 慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)　　 肺野模糊，Kerley B線 急性肺泡性肺水腫　　 肺門蝴堞狀，肺野見大片融合陰影,超聲心動(dòng)圖,比X線更準(zhǔn)確收縮功能：不夠精確，但方便實(shí)用以收縮末及舒張末的容量差計(jì)算射血分?jǐn)?shù)（EF值）正常EF值＞50％，運(yùn)動(dòng)時(shí)至少增加5％舒張功能

15、 最實(shí)用方法心動(dòng)周期中舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾禐镋值舒張晚期心室充盈最大值為A峰正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大舒張功能不全時(shí)，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低,診 斷,依據(jù)：病因、病史、癥狀、體征、檢查內(nèi)容：病因（基本，誘因） 解剖，心律及心功能狀態(tài),鑒別診斷,左心衰：與肺部疾患所引起的呼吸困難 非心原性肺水腫相鑒別右心衰：與引起水腫和腹水的心包積液 縮窄性心包炎，腎炎，肝硬

16、化鑒別,治 療,治療,治療原則1. 去除心衰發(fā)生發(fā)展的始動(dòng)機(jī)制 — 原發(fā)病的治療。2. 避免適應(yīng)不良 — 拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激活，防止心肌細(xì)胞死亡和左室擴(kuò)大。3. 緩解心功能異常 — 減輕心臟負(fù)荷，增加心排血量。,治療目的1. 緩解癥狀。2. 提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量。3. 防止心肌損害進(jìn)一步加重。4. 降低死亡率。,,（一）一般治療1、生活方式管理患者教育體重管理 體液潴留情況及利尿劑療效飲食管

17、理 減少鈉鹽的攝入2、休息與活動(dòng)3、病因治療病因治療消除誘因 常見誘因?yàn)楦腥?，特別是上呼吸道感染。 心律失常、甲亢、貧血,（二）藥物治療1.利尿劑——監(jiān)測(cè)電解質(zhì),治療心衰機(jī)制,排出過多液體   ↓水腫 過多血容量，前負(fù)荷↓   改善心功能,,,,,,常用利尿劑（1）,分 類 藥 物

18、 副 作 用噻嗪類 氫氯噻嗪 低K+，影響糖、脂、尿酸代謝袢利尿劑 速 尿 低K+保鉀類 安體舒通 血K+↑,,,,常用利尿劑（2）,藥 物 作用環(huán)節(jié) 氫氯噻嗪 遠(yuǎn)曲小管，抑制鈉重吸收（中效） 速 尿

19、髓袢升支粗段(強(qiáng)效) 安體舒通 阻斷醛固酮效應(yīng) 氨苯蝶啶 腎遠(yuǎn)曲小管（弱） 阿米諾利： 保鉀作用較弱,,,,2、RAAS抑制劑,A.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）,阻斷RASAngII↓，緩激肽酶滅活，緩激肽相應(yīng)↑，促使前列腺素釋放效應(yīng):血管

20、擴(kuò)張、改善血流動(dòng)力學(xué)；降低神經(jīng)-體液代謝的不利影響，改善心室重塑,ACEI的應(yīng)用,結(jié)合：半衰期、劑量、方法早期應(yīng)用、主張大劑量最小有效劑量卡托普利：75mg／d貝那普利：10mg/d,B.血管緊張素受體拮抗劑（ARB）,機(jī)制：ARB可阻斷經(jīng)ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的AT II和 AT1受體結(jié)合，阻斷RAS效應(yīng)優(yōu)點(diǎn)：不抑制緩激肽降解作用，因此，干咳和血管性水腫的副作用較少見氯沙坦、纈沙坦,C、醛固酮受體拮抗劑能阻斷醛固酮效

21、應(yīng)，抑制血管重塑，改善心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后，需檢測(cè)血鉀藥物：螺內(nèi)酯、依普利酮,可減輕兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性作用，使β受體上調(diào)，改善舒張功能；減少心肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流，減少心肌耗氧量；減慢心率和控制心律失常；防止、減緩和逆轉(zhuǎn)心肌重塑。 NYHA II-III級(jí)應(yīng)給予β受體阻滯劑常用藥物：美托洛爾、比索洛爾（選擇性ß1受體拮抗劑劑）,3、ß受體阻滯劑,4、正性肌力藥物 （1）洋地黃類藥物作用

22、部位：心肌細(xì)胞膜ATPase ↓ 細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平↑生物效應(yīng)：收縮力↑，心率↓ AV傳導(dǎo)時(shí)間↑新認(rèn)識(shí)：神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗作用抑制RAAS系統(tǒng)、直接降低交感神經(jīng)張力改善壓力感受器敏感性、增加心鈉素分泌,洋地黃適應(yīng)癥,各類充血性心力衰竭房顫和房撲，特別是伴快速室率首選缺血性心臟病、高心病、瓣膜?。刃牟⌒Ч么x異常甲亢、以及心肌炎、心肌病等效果

23、欠佳在利尿劑、ACEI/ARB、β受體阻滯劑治療過程中仍有心衰癥狀的患者可考慮加用地高辛。,洋地黃禁忌癥,肺源性心臟病伴低氧血癥-易發(fā)生洋地黃中毒肥厚梗阻型心肌病-血流動(dòng)力學(xué)改變單純性重度二狹伴竇性心律二度和高度AVB,,洋地黃毒性反應(yīng),心臟：最常見，嚴(yán)重反應(yīng)，可引起心電圖ST-T改變稱為“魚鉤”樣改變，但不是診斷依據(jù)快速：室早二聯(lián)律最常見緩慢：各級(jí)AVB 胃腸道：食欲減退，惡心等 神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛，視力障礙,,洋地黃毒性

24、反應(yīng)的處理,停用洋地黃，排鉀利尿劑快速心率失常：低鉀而無AVB者，補(bǔ)鉀血鉀不低：用苯妥英鈉，利多卡因→室性心律失常緩慢心律失常：阿托品，異丙腎上腺素電復(fù)律禁用，可引發(fā)室顫,非洋地黃類正性肌力藥,腎上腺素能受體興奮劑,多巴胺 小劑量[2?g/(kg?min)]增強(qiáng)心肌收縮力，血管擴(kuò)張（腎小動(dòng)脈），心率加快不明顯 大劑量 [5?10?g/(kg?min)]則可出現(xiàn)相反作用多巴酚丁胺 擴(kuò)管．加快心率作用不如多巴胺

25、兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用渡過難關(guān),慢性心力衰竭的治療不推薦血管擴(kuò)張藥物的應(yīng)用，僅在伴有心絞痛或高血壓的患者可考慮聯(lián)合應(yīng)用，對(duì)心臟流出道或瓣膜狹窄的患者禁用血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 制劑的選擇：硝普鈉（動(dòng)、靜脈短時(shí)強(qiáng)效，慢性左心衰的失代償期）、硝酸酯類（擴(kuò)張靜脈）、ACEI、鈣通道阻滯劑,治療小節(jié)：按心功能NYHA分級(jí)I級(jí)：控制危險(xiǎn)因素；ACEI抑制劑II級(jí)：ACEI；β受體阻滯劑；利尿劑；用或不用地高辛III級(jí)：ACEI；β

26、受體阻滯劑；利尿劑；地高辛Ⅳ級(jí)：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后，謹(jǐn)慎應(yīng)用β受體阻滯劑,注：2014年指南強(qiáng)調(diào)早期、廣泛應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑；II-Ⅳ級(jí)使用治療心衰金三角：“ACEI+β受體阻滯劑+醛固酮受體拮抗劑”,,積極尋找并治療基本病因降低肺靜脈壓（肺淤血癥狀明顯，可小劑量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑）β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo) 保證心室舒張期充分的容量適量應(yīng)用

27、靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑降低前負(fù)荷無收縮功能障礙者，禁用正性肌力藥物,舒張性心力衰竭的治療,病例分析,患者，女，68歲，因“陣發(fā)性胸悶、氣短7年，加重伴呼吸困難1天”入院。,,該患者7年前起無明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性胸悶、氣短等癥狀，曾就診于嫩江市人民醫(yī)院，經(jīng)相關(guān)檢查診斷為“心律失?！保诜兴帨珓┖缶徑猓ň唧w用藥不詳）。其后病情時(shí)有反復(fù)，每次發(fā)作癥狀及持續(xù)時(shí)間均相同，,每次發(fā)作時(shí)自服丹參片，癥狀稍有改善，遂未予重視。2年前，曾因“胸悶、氣短加重

28、，伴胸背痛，夜間陣發(fā)性呼吸困難，”與我院就診，經(jīng)治好轉(zhuǎn)（具體用藥不詳）。近1天患者自覺上述癥狀加重，伴呼吸困難，不能平臥，來我院就診?，F(xiàn)主癥：胸悶、氣短，心悸，呼吸困難，便溏，不寐，納差。,查體：T：36.5℃，P：89次/分，R：22次/分，BP125/100mmHg。營養(yǎng)中等，神志清楚，面色少華，查體合作。聽診雙肺呼吸音粗，偶可聞及哮鳴音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動(dòng)正常，無抬舉性心尖搏動(dòng)及心包摩擦感，聽診心率：89次/分，節(jié)律不齊，頻

29、發(fā)早搏，各瓣膜未聞及病理性雜音。,腹部平軟，未見腹壁靜脈曲張，胃區(qū)壓痛（+）,Murphy征（+），麥?zhǔn)宵c(diǎn)壓痛（+），無反跳痛。移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音4次/分，未聞及血管雜音。生理反射存在，病理反射未引出。,輔查回報(bào)：生化：二氧化碳結(jié)合力 21.6 mmol/L（22-29）,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 76.00 U/L（5-35），天門冬氨基轉(zhuǎn)移酶 72.00 U/L（8-40），膽堿酯酶 4571.00 U/L（5千-1萬），總

30、蛋白 56.40 g/L（60-80），球蛋白 19.20 g/L（20-32），白蛋白 37.2 g/L（40-60）,總膽紅素 21.5 umol/L（3.4-17.1），直接膽紅素7.10 umol/L（0-7），,消化系超聲：肝多發(fā)囊腫，膽囊 受累，膽囊炎性聲像。心臟彩超示：左心、右房增大，二尖瓣返流（中度），三尖瓣返流（大量），主動(dòng)脈瓣纖維增厚并返流（輕度），主動(dòng)脈硬化、升主動(dòng)脈略增寬，心包積液（少量）。EF 23

31、%,肺CT：慢支、肺氣腫，雙肺炎，肺大泡，雙肺胸腔積液，右肺索條影，肝內(nèi)低密度影。血常規(guī)：未見異常電解質(zhì)：未見異常,心電圖,診斷：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 心絞痛 心律失常 室性早搏 心力衰竭 心功能III級(jí) 慢性支氣管炎 肺氣腫 肺部感染