慢性心力衰竭的治療

1、慢性心力衰竭診治,zxy,2,,心力衰竭定義,心力衰竭是由于心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和射血能力受損而引起的一組臨床綜合征。其主要臨床表現是呼吸困難、乏力: 肺淤血及呼吸肌、骨胳肌缺血肝臟腫大、肢體水腫: 體循環(huán)淤血所致。,?,zxy,3,由于心臟受累部位不同以及個體間病理生理狀態(tài)存在差異，因此上述兩種臨床表現不一定同時出現。有些患者僅有呼吸困難、乏力而無明顯液體潴留，另一些患者則主要表現為水腫但無明顯呼吸困難。,zxy,4,

2、心力衰竭代表的是一種臨床綜合征，以呼吸困難、乏力和液體潴留為特征，采用NYHA標準進行分級（即心衰的診斷靠癥狀和體征）。,心力衰竭是一種癥狀性疾病,?,zxy,5,紐約心臟病協會（NYHA）分級,一般將心功能分為四級，心衰分為三度。 Ⅰ級：體力活動不受限，日?；顒硬灰鸱α?、呼吸困難或心悸。即心功能代償期。 Ⅱ級：體力活動輕度受限。休息時無癥狀，日常活動即可引起乏力、心悸、呼吸困難。亦稱為Ⅰ度或輕度心衰。 Ⅲ級：體力活動明顯受限，

3、休息時無癥狀，輕于日常的活動即可引起上述癥狀。亦稱為Ⅱ級或中度心衰。 Ⅳ級：不能從事任何體力活動，休息時亦有心衰癥狀，任何體力活動后加重。亦稱Ⅲ度或重度心衰。,zxy,6,Killip分級,只適用于急性心肌梗死的心力衰竭（泵衰竭〕 Ⅰ級：無心力衰竭征象。 Ⅱ級：輕至中度心力衰竭，主要表現為肺底啰音 （<50%的肺野）。 Ⅲ級：重度心力衰竭，啰音大于兩肺的50%。 Ⅳ級：出現心源性休克。,zxy,7,組成

4、兩個心室的肌肉束是相連的 兩個心室還有共同的室間隔 而且體、肺循環(huán)血流動力學異常發(fā)展到一定階段也會相互影響。,關于左心衰和右心衰,?,zxy,8,一般情況下，擴張性心肌?。?左、右心室功能多同時受損。高血壓、冠心?。?往往先有左心功能異常，長期肺靜脈高壓、肺淤血致肺動脈高壓后，右室功能也開始受損。,zxy,9,正常的心功能決定于下列因素：,正常的前后負荷正常的心肌舒縮功能正常的心率、節(jié)律

5、正常的瓣膜啟閉功能正常的心包結構心房心室順序收縮左右心室同步收縮,?,zxy,10,心力衰竭一定由基礎心血管疾病所致,臨床上可引起心衰的心血管疾病主要包括：冠心病高血壓病心肌疾病心臟瓣膜病心包疾病代謝及內分泌疾病,心律失常往往是心衰的伴隨、誘發(fā)或加重因素,zxy,11,在所有導致心力衰竭的基礎心血管疾病中，以原發(fā)性心肌疾病的臨床表現最重、預后最差。 主要的臨床類型就是“重癥病毒性心肌炎”和“擴張性心肌病”，目

6、前認為二者之間存在著密切關系。,zxy,12,,ACC/AHA建議將所有心血管疾病患者按病變程度劃分為A、B、C、D四個階段或四期處于A、B階段者為發(fā)生心力衰竭的高危人群處于C、D階段者為心力衰竭患者針對不同階段采取相應的干預措施。,?,zxy,13,階段A：（有危險因素，無結構異常、無心衰）心血管疾病或心血管疾病危險因素（+）器質性心血管疾?。?） ：心臟結構和功能正常心力衰竭臨床癥狀（-）,干預措施：控制原發(fā)病和危險因

7、素治療高血壓、糖尿病、血脂紊亂，冠脈血運重建、控制體重、戒煙限酒、控制甲亢及過速性心律失常、阿司匹林一級預防等。,zxy,14,階段B：（有結構異常、無心衰）,,器質性心血管疾?。?）：心臟結構和功能已經異常心力衰竭臨床癥狀（-）,干預措施：A 期所有措施合適人群應用ACEI / ARB、?受體阻滯劑。,zxy,15,階段C：（有結構異常、有心衰）,臨床上大量的心力衰竭病人均屬于此期。器質性心血管疾?。?）心臟結構功能異常（

8、+）既往或目前有心力衰竭癥狀（+）,干預措施：A、B兩期所有措施；無禁忌癥全部使用ACEI、 ?受體阻滯劑；存在液體潴留使用利尿劑；特定患者使用醛固酮受體拮抗劑、洋地黃類強心劑、起搏治療等。,zxy,16,階段D：（終末期心衰）,心力衰竭進入到難治性終末期階段。盡管采用了優(yōu)化的藥物治療，仍表現為休息或輕微運動即有癥狀，不能完成多數日常活動，經常有心臟惡液質表現（消瘦、貧血、低鈉），需多次和延長住院接受強化治療。,干預措施：A

9、、B、C期所有措施；頻繁靜脈使用利尿劑；靜脈點滴正性肌力藥；考慮心臟移植及其他手術措施；臨終關懷。,zxy,17,心力衰竭的誘發(fā)或加重因素：,感染妊娠心律失常心肌缺血加重血壓控制不理想輸液過多過快,,貧血肺栓塞甲亢或甲減過度肥胖體力、飲食或 情緒改變,?,zxy,18,,心室重塑,心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是,zxy,19,初始心肌損傷一旦出現，即使沒有新的心肌損害，臨床表現也趨于穩(wěn)定，但心力衰竭仍在不斷發(fā)展，

10、其基本機制就是心室重塑（構）。,?,zxy,20,心室重塑是由一系列復雜的分子細胞機制導致心肌細胞肥大、凋亡，間質纖維化，心室容量增加、形狀改變（橫徑增加呈球型）。,?,zxy,21,,研究表明，內源性神經體液激活在心室重塑與心力衰竭發(fā)生發(fā)展進程中起重要作用。這些神經體液因子包括去甲腎上腺素、血管緊張素II、醛固酮、內皮素、精氨酸加壓素、腫瘤壞死因子等。,?,zxy,22,只有?受體阻滯劑、ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑三類藥物具有

11、延緩心室重塑、改善心衰病人預后的作用；而內皮素受體拮抗劑、精氨酸加壓素拮抗劑、腫瘤壞死因子拮抗劑等，均未顯現出有益作用。,大規(guī)模臨床試驗結果表明：,zxy,23,心力衰竭診斷程序,zxy,24,識別心力衰竭患者,運動耐量減低液體潴留證據,評估心臟結構和功能,心電圖、X線、超聲ECT、MRI、BNP,確診心力衰竭,確定基礎心臟病,NYHA分級6分鐘步行距離,針對性治療,?,?,?,?,,,,,,zxy,25,（1）頸靜脈充盈和肝頸

12、征(+)（2）肺部羅音：并非一定要出現，許多患者即使在終末期左心壓力增高時也可能沒有羅音，因為羅音的存在通常反映心衰出現的快慢而不是容量增加的程度。（3）體重快速增加,液體潴留的證據,zxy,26,,心電圖、胸部X線檢查,是診斷心力衰竭初步、非特異的檢查手段,zxy,27,心力衰竭很少有心電圖完全正常者 因此，正常心電圖對于排除心力衰竭的價值較高。 如果同時存在心力衰竭的癥狀和體征，則異常心電圖的診斷價值提高。 常見異常心電圖

13、表現：Ptfv1陽性，胸前導聯出現Q波、LBBB、非特異性QRS波增寬，都是EF值降低較好的預測指標。,心電圖,zxy,28,發(fā)現心臟擴大和肺淤血舒張性心衰常無心影擴大如心胸比例>0.5并有肺淤血，則是EF值下降的征象。,?,X線檢查,zxy,29,是診斷心力衰竭最有價值的單項檢查,除了判斷收縮、舒張功能外，還可提供心腔大小、室壁厚度、室壁運動方式、瓣膜情況、心包情況等有價值的信息。,超聲心動圖,zxy,30,心臟ECT不是

14、診斷心力衰竭的常規(guī)檢查手段 ECT心肌灌注顯像可顯示心肌缺血、梗死 ECT門控心血池顯像可明確心腔大小、射血分數 但ECT不能提供心室肥厚、瓣膜異常等信息。,心臟ECT,zxy,31,專用于心臟的核磁共振（CMR）可準確檢查心臟容積、室壁厚度和左室質量，并能發(fā)現右室發(fā)育不良或心包疾病，但目前CMR僅用于其他影像學檢查不能確診的病人。,核磁共振,zxy,32,血漿腦鈉肽（BNP）和其前體N端前BNP（NT-pro-BNP）濃度升高見

15、于左室充盈壓升高的病人鑒別心源性和肺源性呼吸困難，敏感性和特異性很高BNP濃度升高不能區(qū)別收縮功能障礙和舒張功能障礙。,BNP測定,zxy,33,,急性呼吸困難患者未經治療時，NT-pro-BNP濃度正常或低于正常，則其呼吸困難不可能由心衰引起。,BNP,zxy,34,BNP測值范圍：,BNP>400pg/ml：支持心衰BNP<100pg/ml：不支持心衰BNP在100~400pg/ml之間：心衰代償期或慢阻肺。,z

16、xy,35,NT-proBNP測值范圍：,50歲以下>450pg/ml支持心衰；50歲以上>900pg/ml支持心衰；有腎功能不全>1200pg/ml支持心衰；初次測定<300pg/ml可排除心衰；心衰治療后<200pg/ml提示預后良好。,zxy,36,6分鐘步行距離：,450m：輕度心衰；經治療后仍<300m：提示預后不良,zxy,37,心力衰竭具體干預和治療措施,zxy,38,階段B患

17、者的干預措施,心肌梗死后無論EF值如何，均須使用ACEI/ARB和?受體阻滯劑，心肌梗死后EF值降低者，還須使用醛固酮受體拮抗劑；無論何種病因致EF值降低或心室肥厚者，均須使用ACEI/ARB和?受體阻滯劑；EF值降低但無心衰癥狀的竇性心律患者不須使用洋地黃EF值降低者避免使用非二氫吡啶鈣拮抗劑和第一代二氫吡啶鈣拮抗劑，如合并高血壓及/或心絞痛，可選氨氯地平或非洛地平,zxy,39,關于階段B“心肌營養(yǎng)藥”,中國指南：不用心肌營

18、養(yǎng)藥；ACC/AHA指南：與沒有心臟結構改變（階段A）的患者相同，對最近和以前得過心梗的患者，無論是否存在左室重塑，都沒有證據表明營養(yǎng)補充治療有預防心衰的作用。,zxy,40,階段C：心衰患者的治療措施,,一般措施藥物治療具體措施特定患者須考慮使用的措施,zxy,41,限制鈉鹽的攝入和測量體重（3天內體重增加?2kg須增加利尿劑量，6個月內體重下降?5kg提示出現心臟惡液質；除非是急性失代嘗期心衰或懷疑心肌炎，應鼓勵病人做癥狀限

19、制性體力活動；應間斷測定血鉀，保持血鉀水平在3.8~5.2mmol/L范圍內，超出這一范圍均會影響心臟的興奮性和傳導性，增加猝死發(fā)生率；,一般措施,zxy,42,,絕大多數心衰患者應避免使用下列三類藥物：,I類抗心律失常藥物：該類藥物有明顯心功能抑制作用和促心律失常作用?？梢允褂玫目剐穆墒СＫ幬镏校挥邪返馔獙τ诖婊盥薀o不良影響，可用于心衰伴嚴重心律失常的患者；鈣拮抗劑：大多數鈣拮抗劑可使心力衰竭惡化，增加心血管事件的危險?？梢允褂?/p>

20、的藥物中只有氨氯地平和非洛地平對于存活率無不良影響，可用于心衰伴高血壓或心絞痛的患者；非甾體類抗炎藥：可以導致鈉潴留和外周血管收縮，降低利尿劑和ACEI的療效，增加其毒性。,zxy,43,,大多數心力衰竭病人常規(guī)使用五類藥物：利尿劑、ACEI、?受體阻滯劑、洋地黃、擴血管藥物；能夠在近期內改善癥狀的藥物：利尿劑、ACEI、洋地黃、擴血管藥物；能夠改善遠期預后的藥物：ACEI、 ?受體阻滯劑、利尿劑中的醛固酮受體拮抗劑。,藥物治療具

21、體措施,zxy,44,利尿劑,,適應癥、用法及注意事項,zxy,45,,有液體潴留證據的心衰病人均須使用利尿劑直至干體重，然后以最小有效劑量長期維持,呼吸困難并雙肺底濕啰音頸靜脈充盈及/或肝頸征（+）肝腫大及/或下肢水腫體重每日增加?1kg或3天增加?2kg,液體潴留證據：,?,利尿劑的合理應用是任何心衰治療成功的基石,zxy,46,利尿劑選用原則：,中、重度心衰首選袢利尿劑輕度心衰或合并高血壓者選噻嗪類從小劑量開始漸增量至

22、尿量增加、體重每日減輕0.5~1.0kg最大劑量：呋噻米600mg/日、氫氯噻嗪200mg/日。（中國指南：呋噻米劑量不受限，氫氯噻嗪100mg/日）病情控制后減量至最小有效量長期維持。,zxy,47,病情得到控制的標志：,呼吸困難及肺部啰音消失水腫消退體重連續(xù)3天穩(wěn)定（波動幅度小于0.5kg）,此時給予有效的、固定劑量利尿劑，但要求每天記錄體重，如波動超過一定的范圍，則及時增減利尿劑量,zxy,48,利尿劑治療過程中可能會出現

23、低血壓和氮質血癥,如果無液體潴留證據，表明利尿劑過量， 減量！如同時存在液體潴留，表明心衰程度重， 加量！雖然增加用量，但液體潴留不能控制、尿量不增加，說明出現了利尿劑抵抗。,注意事項：,,,zxy,49,,利尿劑抵抗的處理方法：,靜脈使用利尿劑，或呋噻米持續(xù)靜滴10~40mg/h；2種或2種以上利尿劑聯合使用；小劑量多巴胺擴張腎血管；限制鈉、水入

24、量：每日鹽2g以內、水2L以內；各種措施無反應者超濾治療。,?,zxy,50,利尿過程中的電解質紊亂,鉀,鈉,zxy,51,中、小劑量排鉀利尿劑+ACEI+保鉀利尿劑：一般不造成血鉀異常；,鉀,zxy,52,鈉,可出現兩種形式的低鈉血癥：,缺鈉性低鈉血癥（真性缺鈉）稀釋性低鈉血癥（難治性水腫）,zxy,53,,缺鈉性低鈉血癥（真性缺鈉）：,常發(fā)生于使用大劑量利尿劑之后；有效循環(huán)血量和組織間液均減少；常有體位性低血壓、尿少而比重高

25、；治療應補充鈉鹽、減少利尿劑用量。,zxy,54,,稀釋性低鈉血癥（難治性水腫）：,見于心衰進行性惡化患者；鈉、水均有潴留，但水潴留多于鈉潴留；有效循環(huán)血量減少而組織間液增加；血壓降低、尿少而比重低；限制入水量、按利尿劑抵抗處理；視具體情況補鈉及/或補蛋白。,zxy,55,治療意義：,,緩解近期心衰臨床癥狀；改善遠期預后，降低心衰總死亡率。,作用機制：,,抑制血管緊張素II產生：抗心室重構、降低心臟負荷；抑制緩激肽降解，

26、增強激肽介導的前列腺素生成：改善內皮功能、降低心臟負荷。,ACEI,zxy,56,適應癥：,所有左室EF降低患者無論病因如何、有無癥狀都應盡早使用ACEI，除非有禁忌癥；AMI后無論EF值如何都須使用ACEI。,ACEI,zxy,57,使用方法：,從小劑量開始，逐漸增量至一定程度后長期維持。強調堅持使用，因突然撤除ACEI可導致臨床狀況的惡化。,,ACEI,zxy,58,以往強調ACEI應盡可能使用到推薦的目標劑量，但常因低血壓導致?受

27、體阻滯劑使用延遲。,中國2007 和ACC/AHA2005指南建議：阻斷RAS系統(tǒng)和阻斷交感系統(tǒng)同等重要， ?受體阻滯劑使用不能過遲，至少應與ACEI同步，交替遞增二者劑量。同時指出：應優(yōu)先保證?受體阻滯劑的遞增，如ACEI不能加至大劑量，也可使用中等劑量維持，因中等劑量和大劑量相比在改善癥狀和降低死亡率方面無差別。,zxy,59,ACEI禁忌癥：,雙側腎動脈狹窄；妊娠患者；曾發(fā)生過血管神經性水腫；血肌酐>3mg/dl (

28、265µmol/L)；血鉀>5.5mmol/L；收縮壓<90mmHg（美國指南<80mmHg）；心源性休克。,zxy,60,關于ARB,ARB不是心力衰竭的一線藥物；僅用于不能耐受ACEI的患者；不推薦ACEI+ARB或ACEI+ARB+螺內酯方案。,zxy,61,關于醛固酮受體拮抗劑,醛固酮可促使心肌間質纖維化、激活交感神經系統(tǒng)，這種不良影響獨立于血管緊張素II，因此，抑制醛固酮的作用也是抗心室重

29、構的重要方面。最常使用的制劑是螺內酯，新型制劑依普利酮副作用較小。,zxy,62,醛固酮受體拮抗劑適應征：,心功能III~IV級患者；心肌梗死后左室EF值降低者。,不良反應：,高鉀血癥；男子乳房發(fā)育。,zxy,63,醛固酮受體拮抗劑使用建議：,螺內酯10~20mg/d適用于大多數患者；開始治療前血鉀應<5.0mmol/L、血肌酐<220 µmol/L；治療過程中應密切監(jiān)測血鉀和肌酐；與袢利尿劑、ACEI合

30、用較為安全；發(fā)生腹瀉或停用袢利尿劑時也應停用螺內酯。,zxy,64,,心力衰竭患者交感神經系統(tǒng)過度激活，高濃度去甲腎上腺素通過?1、?1受體產生以下有害作用：,增加外周阻力、減少心肌和腎臟供血；增加心率和心肌耗氧量；增加異位起搏點興奮性、誘發(fā)惡性心律失常；增加氧化應激、觸發(fā)心肌細胞死亡。,?受體阻滯劑,zxy,65,適應征：,所有左室收縮功能不良且病情穩(wěn)定的病人均需使用?受體阻滯劑，除非有禁忌癥或不能耐受。,病情穩(wěn)定的標志：,沒

31、有或僅有很少液體潴留的證據；近期不需要靜脈使用正性肌力藥；心功能III級以上。,?受體阻滯劑,zxy,66,使用方法：,從小劑量起始，緩慢增量，增量周期一般為2周，達目標劑量后長期維持。,目標劑量：,美托洛爾：200mg/d比索洛爾：10mg /d卡維地洛：25mg bid,?受體阻滯劑,zxy,67,禁忌癥：,支氣管痙攣或COPD；心動過緩，HR<55次/分；收縮壓<90mmHgII度以上房室傳導阻滯

32、。,?受體阻滯劑,zxy,68,從最小劑量起始，逐漸增量；應堅持長期治療，因突然停藥可致病情惡化雖然指南規(guī)定了目標劑量，但不同個體交感激活的程度不同，應在耐受的前提下清晨靜息心率達到55~60次/分為個人的最適劑量。,?受體阻滯劑,注意事項：,zxy,69,心衰惡化及液體潴留：用?阻滯劑前盡量達到干體重，一旦出現液體潴留暫不停?阻滯劑，先增加利尿劑量；低血壓：如無脈壓縮小、四肢冰冷、心率增快、尿量減少等低灌注表現，就不停用?阻滯劑

33、，可適當減量ACEI，或與ACEI在不同時間段服用；心動過緩：如心率<55次/分、有黑朦、或II度以上AVB，應減量至能耐受劑量。,?受體阻滯劑,不良反應及處理方法：,zxy,70,洋地黃,zxy,71,,改善癥狀、提高生活質量和運動耐量；輕度降低近期死亡風險和再住院率；對長期預后無影響。,臨床效果,洋地黃,zxy,72,作用機制：,正性肌力作用；降低中樞交感神經系統(tǒng)的傳出沖動；抑制腎素分泌。,洋地黃,zxy,73,,適

34、應癥：,心臟擴大+低EF值+心衰癥狀+房顫：洋地黃最佳適應癥；為有效控制心室率，應與?受體阻滯劑合用。,竇性心律心衰患者，只要有臨床癥狀，也適用洋地黃治療。,洋地黃,?,?,zxy,74,,使用方法：,急性失代償期采用靜脈給藥；病情相對穩(wěn)定后及時改為口服制劑；,一般體重患者，地高辛0.125~0.25mg/日；年齡>70歲、體重偏低、腎功能受損：減量。,洋地黃,口服采用維持量法：,zxy,75,治療持續(xù)時間：,心衰并慢性房顫患

35、者須長期口服維持；竇性心律心衰患者如長時間病情穩(wěn)定可嘗試停藥觀察，一旦有病情復發(fā)跡象應及時恢復治療；病因難以消除的慢性心衰患者也應長期維持治療。,（已經完成的兩項撤藥研究發(fā)現，停用地高辛后心功能惡化、生活質量明顯下降。因此，初步結果認為，對于心衰患者應堅持洋地黃治療，慎重停藥。）,洋地黃,zxy,76,但在長期維持治療過程中還應警惕和預防洋地黃中毒！,zxy,77,洋地黃中毒表現：,胃腸道癥狀：最常見，其中厭食是洋地黃中毒的最早表現

36、；神經系統(tǒng)和精神癥狀：疲乏、煩躁、易怒或昏睡、精神錯亂；視覺異常：視力模糊、黃視、綠視；各種類型心律失常：最常見的是室早二聯律、最具特征性的是快速性房性心律失常并房室傳導阻滯。 房顫+III度AVB+頻發(fā)室早二聯律,zxy,78,洋地黃中毒的診斷：,心衰曾一度好轉然后又加重，出現胃腸道癥狀及/或神經精神癥狀，且不能用原有心臟病變或其他原因解釋者；應用洋地黃過程中出現新的心律失常，或原心律失常突然發(fā)生變化；停用洋地黃后1

37、~3日內心律失常顯著改善或完全消失。,zxy,79,易導致洋地黃中毒的因素：,基礎心臟病的類型和嚴重程度：重度心衰、嚴重心肌缺血、晚期心肌病、彌漫性心肌炎患者，洋地黃治療量和中毒量接近；電解質紊亂：低鉀、低鎂、高鈣；酸中毒與缺氧：COPD肺心病；甲狀腺機能異常：甲亢或甲減均對洋地黃敏感性增加；腎功能減退：地高辛排泄減少；高齡：潛在肝腎功能不全及骨胳肌萎縮。,zxy,80,,防止洋地黃中毒的措施：,個體化原則，使用最小有效維持量

38、；警惕洋地黃中毒早期表現；除非指征明確，盡可能選用口服而不用靜脈制劑；除緊急情況外，應避免短時間內多次或大劑量使用洋地黃和快速大量利尿。,zxy,81,洋地黃中毒的處理：,立即停用洋地黃；補鉀、補鎂（用于快速型心律失常，如有腎衰、高血鉀、心動過緩、AVB時禁用）；快速型室性律失常：利多卡因或苯妥英鈉；快速型房性心律失常伴AVB：苯妥英鈉；除非發(fā)生了室顫，各種快速型心律失常均不能用電復律；心動過緩或AVB：阿托品、無效時小

39、量異丙腎、仍無效時起博治療。,zxy,82,,洋地黃絕對禁忌癥：,洋地黃中毒；顯性預激并房撲/房顫；頻發(fā)室早或室速；病竇或II度以上AVB；低鉀血癥；電復律前后（如病情不允許停洋地黃，應在電復律前給予苯妥英鈉或利多卡因以防發(fā)生室顫）。,zxy,83,,洋地黃相對禁忌癥：,肥厚型心肌??；單純二尖瓣狹窄+竇性心律；心包縮窄+竇性心律；急性心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛；高動力性心衰：貧血、甲亢等；肺心?。粏渭兪鎻埞δ苷系K；重

40、癥心肌炎。,zxy,84,硝酸酯類硝普鈉酚妥拉明等,擴血管藥物,zxy,85,硝酸酯類,主要擴張外周靜脈和冠狀動脈；對于基本病因為冠心病的患者尤為適用。,zxy,86,硝普鈉,擴張動脈和靜脈強大的擴張血管作用起效迅速、持續(xù)時間短避光靜滴監(jiān)測血壓不能用于二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病等,zxy,87,重組人腦鈉肽（rhBNP）,rhBNP具有擴張血管、間接增加心排量、利尿、抑制神經激素激活的作用，可用于急性心衰或

41、重癥失代償心衰的患者，能夠顯著改善呼吸困難等癥狀，但使用rhBNP對心衰的長期預后意義尚不明。,zxy,88,頑固性心衰的非藥物治療方法雙室同步起搏（心臟再同步化治療，CRT）主動脈內氣囊反搏泵（IABP）全人工心臟心臟移植左室輔助裝置 背闊肌心臟成型術 左室減容術,非藥物治療,zxy,89,再同步化治療,心臟再同步治療（CRT）心臟同步化治療心衰已列為Ⅰ類適應證,zxy,90,CRT適應癥（1）,zxy,91,CRT適

42、應癥（2）,,,房顫心律,,,IIa適應癥,zxy,92,CRT適應癥（3）,zxy,93,QRS>0.12s≠心室不同步,zxy,94,起搏治療,ICD治療心力衰竭病人50％死亡原因是猝死；ICD通過抗心動過速起搏或心律轉復/除顫，也能顯著降低高危心力衰竭患者的患病率和病死率。將“有心臟停跳、室顫或血流動力學不穩(wěn)定的室速病史病人置入ICD作為二級預防”列為Ⅰ類建議。與雙室同步起搏合用（CRT-D）值得推薦。,zxy,95

43、,IABP,心臟收縮時氣囊放氣：降低收縮壓（心臟后負荷）從而改善了左室射血,心臟舒張時氣囊充氣：血流向前，提高舒張壓和冠脈的灌注。,安放位置：胸主動脈，導管近端位于左鎖骨下動脈末梢，遠端位于腎動脈,zxy,96,全人工心臟是能夠支持肺循環(huán)與體循環(huán)的人工心臟裝置，植于病人的心包腔內，植入方式與心臟移植術相似。其結構精密，控制系統(tǒng)完備，兩個心室排出量平衡，生理需要時可改變心排出量。,全人工心臟,zxy,97,1967年12月南非開普敦（Ca

44、petown）的C.Barnard醫(yī)生年進行了首例人工心臟移植，震撼世界。此后，心臟移植技術日趨完善，6年存活率達60%，并對終末期心衰的概念提出了挑戰(zhàn)。,心臟移植,zxy,98,適應癥 左室擴張 EF值 30~40%(或 <20%) IV級心功能 年齡 < 60歲,心臟移植,zxy,99,供體心臟在右房做切口同受

45、體心臟吻合,上腔靜脈、主動脈、肺動脈端端吻合，供體心竇房結完好,心臟移植,zxy,100,合并癥 感染：40~70%，是移植后死亡最常見的原因。 排斥反應 療效 50%恢復工作 40%恢復心功能I級， 恢復正常生活 6年存活率達60

46、%,心臟移植,zxy,101,其可單獨替代右室或左室或雙室功能的各種人工血泵。 輔助右室：右房引出，泵入 主肺動脈 輔助左室：左房、左室心尖 部引出， 泵入主動脈,心臟輔助裝置,zxy,102,心臟輔助裝置,zxy,103,手術方式 1. 游離心衰病人背闊肌，并 進入左胸腔

47、 2. 用背闊肌包裹左室、右室 3. 植入特殊同步觸發(fā)起搏器,背闊肌成形術,zxy,104,,,治療機制 1. 包裹心臟肌肉的捆扎作用阻止心臟過度擴張 2. 包裹肌肉的收縮期主動收縮增強了心臟泵血 3. 促進心肌的血管新生和血液供應,背闊肌成形術,zxy,105,,,療效評價 1. 延遲心臟移植時間 2. 死亡率下降 3. 5年存活