正常凝血與抗凝平衡

1、DIC,,正常凝血與抗凝平衡,凝血與抗凝之間的動(dòng)態(tài)平衡，是正常機(jī)體維持體內(nèi)血液流動(dòng)狀態(tài)及防止血液丟失的關(guān)鍵。,凝血因子血小板血管內(nèi)皮促凝功能,,,,出血,凝血,抗凝系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)血管內(nèi)皮抗凝功能,一、血小板活化,血小板對(duì)于非血小板表面有強(qiáng)烈的粘附能力（GP1b，GPIIb-IIIa） 血小板可釋放多種生物活性物質(zhì)：致密體（ADP、ATP，5-HT、Ca）、溶酶體，a顆粒血小板可以相互聚集形成血小板聚集物血小板具有收縮能力

2、血小板可吸附和濃縮凝血因子,一、血小板活化,血小板聚集直接形成血小板血栓血小板活化啟動(dòng)花生四烯酸代謝產(chǎn)生TXA2等，導(dǎo)致血管收縮及血小板聚集反應(yīng)增強(qiáng)活化的血小板釋放PF3，加速凝血反應(yīng)血小板釋放反應(yīng)中產(chǎn)生的ADP和5-HT，具有引起血小板聚集和收縮血管的作用在一定條件下，活化血小板能直接激活因子Ⅻ和因子Ⅺ,***,二、凝血因子,血液凝固有賴于多種凝血因子的參與血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)統(tǒng)稱為凝血因子目前公認(rèn)的凝血因

3、子共14種，按羅馬字命名的有12種，即FI-FXIII(其中FVI是血清中活化的FVa，已不再被視為一個(gè)獨(dú)立的凝血因子)以及高分子激肽原(HMWK)，激肽釋放酶原(PK)。正常情況下，所有因子都處于無活性狀態(tài)。,根據(jù)凝血因子的特性，可將凝血因子分為以下幾類：1、維生素K依賴性因子：Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ2、接觸活化因子：Ⅻ、Ⅺ、HMWK3、對(duì)凝血酶（Ⅱa）敏感因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ4、除凝血因子Ⅳ為Ca2+外，其余均為蛋白質(zhì)5、

4、除凝血因子Ⅲ（組織因子TF）、Ⅳ外，其余肝臟均能合成,內(nèi)源性凝血途徑,Ⅻ Ⅻa,,表面接觸(膠原纖維、白陶土、玻璃表面),KK HMWKPK,,,,Ⅺ Ⅺa,,,Ⅸ Ⅸa,,,Ⅸa － Ⅷa － Ca2+ PF3,Ⅹ Ⅹa,,,,,Ⅹ因子激活物,外源性凝血途徑,組織損傷,,Ⅲ,,Ca2+,,Ⅻa Ⅹa,Ⅶa,Ⅶ,

5、,Ⅲ－Ⅶa－ Ca2+,Ⅹ Ⅹa,,,,Ⅹ因子激活物,共同途徑,,,,,,,,Ⅹa,Ca2+,Ⅴa PF3,凝血活酶,Ⅱ(凝血酶原) Ⅱa (凝血酶),Ⅰ(纖維蛋白原) 纖維蛋白單體(FM),,可溶性纖維蛋白,Ca2+,,Ca2+ ⅩⅢa,不溶性纖維蛋白 (交聯(lián)纖維蛋白),Ⅹ Ⅹa,

6、,,三、損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用,VEC脫落，血液中的血小板即可粘附于內(nèi)皮下組織表達(dá)TF增多VEC損傷時(shí)，使局部TFPI、TM、AT Ⅲ和t-PA減少，而PAI-1增多，導(dǎo)致局部抗凝和纖溶活性降低損傷VEC分泌ET、TXA2、PAF等縮血管物資增多，而分泌PGF2、NO等擴(kuò)血管物質(zhì)減少，引起血管強(qiáng)烈收縮和痙攣,正常止凝血機(jī)制,,血小板止血栓形成（初步止血）,五、抗凝系統(tǒng),血管內(nèi)皮具有抗凝作用凝血因子的激活局限于血管的受損部位

7、血流的稀釋及單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用有助于防止凝血過程的擴(kuò)散生理性抗凝物質(zhì)是體內(nèi)抗凝的重要機(jī)制,血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）的抗凝作用,1、屏障保護(hù)：完整的內(nèi)皮細(xì)胞把血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的內(nèi)皮下細(xì)胞外基質(zhì)分開2、抗血小板粘附：合成釋放PGI2，NO擴(kuò)張血管，抑制血小板粘集，分泌ADP酶，降解ADP和抑制血小板聚集3、抗凝血作用：合成凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM），激活蛋白C，裂解Va，VIIIa；合成膜相關(guān)肝素樣分子，與抗凝血

8、酶結(jié)合，滅活凝血酶、Xa，IX等4、促進(jìn)纖維蛋白溶解：合成t-PA，促使纖維蛋白溶解,生理性抗凝血物質(zhì),抗凝血酶：抗凝血酶Ⅲ，是一種α2球蛋白，主要由肝臟合成AT-Ⅲ能滅活凝血因子Ⅱ、Ⅳ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等蛋白C系統(tǒng)：包括蛋白質(zhì)C（PC）、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM)、 蛋白質(zhì)S（PS）、蛋白C的抑制物 凝血發(fā)生后，凝血酶激活PC生成APC，促使Va因子或VIIa因 子降解失活組織因子途徑抑制物（TFPI）： 是一

9、種糖蛋白，主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，是外源性凝血途 徑的特異性抑制物肝素：主要由肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生。生理情況下血漿中含量甚微。主要通過增強(qiáng)抗凝血酶的活性而發(fā)揮間接的抗凝作用。,六、纖溶系統(tǒng),正常情況下，組織損傷后形成的止血栓在完成止血使命后，將逐步溶解，從而保證血管內(nèi)血流暢通，也有利于受損組織的再生和修復(fù)。止血栓的溶解主要依賴?yán)w溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)包括： 纖溶酶原、纖溶酶、纖溶酶原激活物、纖溶抑制物纖溶的兩個(gè)基本階

10、段： 纖溶酶原的激活、纖維蛋白（或纖維蛋白原）的降解體內(nèi)主要存在兩種生理性纖溶酶原激活物：組織型纖溶酶原激活物（t-PA）、尿激酶型纖溶酶原激活物（u-PA）,,t-PA： 主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成 是血液中主要的內(nèi)源性纖溶酶原活化物u-PA： 內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、腎臟上皮細(xì)胞、某些腫瘤細(xì)胞都可表達(dá) 主要功能是溶解血管外蛋白,,,Plasminogen,Plasmin,Fibrin, fibrinoge

11、n,Tissue Plasminogen Activator (t-PA)Urokinase (uPA)尿激酶，降解纖維蛋白凝塊,Thrombin, FⅫa, FⅪa,Fibrin/ fibrinogendegradation products (FDPs/FgDPs),,,,Plasmin Inhibitor,,PAI-1 抑制物,,,纖溶酶原激活物抑制物,纖溶與抗纖溶,出血性疾病的分類,血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常血小板質(zhì)與量異常凝

12、血因子質(zhì)與量異常循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加纖溶系統(tǒng)異常綜合因素,一期止血缺陷,,二期止血缺陷,,彌散性血管內(nèi)凝血,是一種臨床綜合征以血液中過量凝血酶生成，可溶性纖維蛋白形成和纖維蛋白溶解為特征主要表現(xiàn)為嚴(yán)重出血、血栓栓塞、微血管病性溶血性貧血、單個(gè)或多個(gè)器官功能不全。,病因,觸發(fā)因素：組織損傷，釋放TF血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷細(xì)菌內(nèi)毒素免疫復(fù)合物蛋白水解酶顆?；蚰z體物質(zhì)病毒或其它病原微生物,病因,病 因,感染是臨床最多見的病

13、因（31~43%）： 包括細(xì)菌、病毒、原蟲等。①細(xì)菌主要為G-菌。②病毒常見的有病毒性肝炎、病毒性肺炎、流行性出血熱、病毒性腦膜炎等。③原蟲：瘧疾、黑熱病等。惡性腫瘤（24~34%）：早幼粒細(xì)胞性白血病，實(shí)體瘤中膽管癌、結(jié)腸癌。病理產(chǎn)科（4~12%）：妊高征、胎盤早剝、羊水栓塞、死胎滯留。手術(shù)和創(chuàng)傷（1~5%）,影響DIC發(fā)生、發(fā)展的體內(nèi)因素,單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)受抑制

14、 見于大劑量使用糖皮質(zhì)激素、脾切除術(shù)后、反復(fù)感染等嚴(yán)重肝臟疾病高凝狀態(tài)，如妊娠等；纖溶系統(tǒng)功能降低 吸煙、糖尿病患者，或者臨床上不恰當(dāng)?shù)貞?yīng)用纖溶系統(tǒng)抑制劑如6-氨基己酸、對(duì)羧基芐胺；,發(fā)病機(jī)制,凝血系統(tǒng)激活,1. 組織損傷 組織因子（TF）釋放入血，激活外源性凝血途徑。 2. 血管內(nèi)皮損傷，F(xiàn)XII接觸激活，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑釋放TF血小板激活 3. 血小板活化內(nèi)皮損

15、傷、病毒、內(nèi)毒素、凝血酶 4. 其他途徑和因素異型輸血、惡性瘧疾、輸入過量庫(kù)存血腫瘤細(xì)胞生成、釋放TF急性胰腺炎，大量胰蛋白酶入血羊水栓塞蛇毒、蜂毒,30,三、病理及病理生理,（一）微血栓形成： 微血栓形成是DIC的基本和特異性病理變化。其發(fā)生部位廣泛，多見于肺、腎、腦、肝、心、腎上腺、胃腸道及皮膚、粘膜等部位。主要為纖維蛋白血栓及纖維蛋白-血小板血栓。（二）凝血功能異常： ① 初發(fā)性高凝期：為DIC的早期

16、改變。 ② 消耗性低凝期：出血傾向顯著，PT顯著延長(zhǎng)，血小板及多種凝血因子水平低下。此期持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，常構(gòu)成DIC的主要臨床特點(diǎn)及實(shí)驗(yàn)室檢查異常。 ③ 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：多出現(xiàn)在DIC后期。（三）微循環(huán)障礙： 毛細(xì)血管微血栓形成、血容量減少、血管舒縮功能失調(diào)、心功能受損等因素造成微循環(huán)障礙。,臨床表現(xiàn),（一）出血傾向 約有70%-80%發(fā)病早期有不同程度出血表現(xiàn)

17、 特點(diǎn)：多部位，無法用原發(fā)疾病解釋出血突然一般止血藥物治療無效,臨床表現(xiàn),（二）微循環(huán)衰竭或休克（1）微血栓→血液回流↓（2）出血過多→血容量↓（3）心輸出量↓：心臟或肺部血栓，酸中毒（4）血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性↑     ①激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)激活→組胺、 激肽釋放→外周阻力↓→毛細(xì)血管通透性↑      

18、 ② FDPs A,B,C → 組胺，激肽↑,（三）微血管栓塞： 微血管栓塞分布廣泛，發(fā)生率40%～70%。 淺層栓塞：表現(xiàn)為皮膚發(fā)紺，進(jìn)而發(fā)生壞死、脫落、多見于眼瞼、四肢、胸背及會(huì)陰部，粘膜損傷易發(fā)生于口腔、消化道、肛門等部位，呈灶性或斑塊狀壞死或潰瘍形成。 深部器官栓塞：；多見于腎、肺、腦等臟器，可表現(xiàn)為急性腎衰竭、呼吸衰竭、意識(shí)障礙、顱內(nèi)高壓綜合征等。（四）微血管病性溶血： 可表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血

19、，貧血程度與出血量不成比例，偶見皮膚、鞏膜黃染。約見于25%的患者。（五）原發(fā)病臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室檢查,（1）血小板呈進(jìn)行性下降。（2）血漿凝血酶原時(shí)間（PT）延長(zhǎng)（延長(zhǎng)3秒以上）。（3）部分凝血活酶時(shí)間（APTT）（延長(zhǎng)10秒以上或縮短3秒以上）。（4）纖維蛋白原含量降低（常＜1.5g/L）。（5）因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ活性降低。（6）血漿纖維蛋白肽A升高。（7）魚精蛋白副凝（3P）試驗(yàn)陽(yáng)性。（8）乙醇膠試驗(yàn)陽(yáng)性。,（

20、9）纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）增多（＞20mg/L）。（10）D-二聚體含量升高（陽(yáng)性）。（11）優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短。（12）纖溶酶原（Fib）含量降低。（13）外周血涂片 可見＞2%的破碎紅細(xì)胞。（14）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）活性降低（正常＞85%）。（15）血漿血小板激活的分子標(biāo)志物β-TG、PF4升高,血漿GMP-140分子數(shù)增多。（16）凝血酶碎片（F1+2）升高。（17）可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物（SF

21、MC）陽(yáng)性。,血小板計(jì)數(shù)，PLT,參考值：（100-300）*109/L臨床意義：1）PLT減少：生成減少：AA，急性白血病；破壞或消耗增多：ITP，SLE，DIC；分布異常：肝硬化，脾大2）PLT增多原發(fā)：CML；繼發(fā)：急性慢性炎癥，缺鐵性貧血,[原 理] XII 因子活化劑 Ca2+ 、磷脂（替代PF3） 血漿 [參考值]

22、 21-40秒（或與正常對(duì)照相差5秒以內(nèi)） >正常對(duì)照10s以上者 延長(zhǎng) <正常對(duì)照5s以上者 縮短,一、活化部分凝血活酶時(shí)間,（activated partial thromboplastin time,APTT）,,,延長(zhǎng)： 1. 主要檢測(cè)內(nèi)源性途徑的凝血因子缺陷 （如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙） 2. 其次檢測(cè)第二、三階段因子，如凝血 酶

23、原、纖維蛋白原? 3. 嚴(yán)重肝病、DIC. 4. 循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多 5．普通肝素應(yīng)用的首選監(jiān)測(cè)指標(biāo),[意義],[原 理] 組織因子(兔腦、胎盤、肺組織浸液) Ca2+ 血漿[參考值] 9-14s 超過正常值3s為異常,二、血漿凝血酶原（Prothrombin time, PT）,[意 義],為外源性途徑的篩選試驗(yàn)延長(zhǎng)： 1．因子II、V、VII、X 單獨(dú)或聯(lián)合缺乏 2．嚴(yán)重纖維蛋白原降

24、低（尤其<1g/L時(shí)） 3．Vitk缺乏癥、嚴(yán)重肝病 4．纖溶亢進(jìn)（如DIC后期） 5．循環(huán)中抗凝物質(zhì)增加，如 SLE 6．口服抗凝劑的首選監(jiān)測(cè)指標(biāo)：INR 2-3,三、凝血酶凝固時(shí)間（thrombin clotting time, TT）,[原 理] 標(biāo)準(zhǔn)凝血酶、血漿 [參考值] 16-18s 超過正常對(duì)照3s為延長(zhǎng),[意 義],主要檢測(cè)凝血過程第三階段

25、 1．纖維蛋白原質(zhì)與量異常 2．FDP增多，如纖溶亢進(jìn) 3．循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多，如AT-Ⅲ、肝素樣物質(zhì) 4．異常球蛋白增多，如多發(fā)性骨髓瘤,四、血漿纖維蛋白原定量,[參考值] 雙縮脲法：2-4g/L 4g/L為異常[意 義] 減少： 1．先天性纖維蛋白原缺乏癥 2．DIC（消耗過多） 3．嚴(yán)重肝病 增高： 1

26、．高凝狀態(tài)：血栓性疾病，急性炎癥 手術(shù)創(chuàng)傷、惡性腫瘤等 2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期,纖溶系統(tǒng)的檢測(cè)血漿纖維蛋白降解產(chǎn)物，F(xiàn)DP,原理和方法：FDP是來自于纖溶酶降解纖維蛋白（原）的一組片段。FDP的量不僅反映體內(nèi)纖溶酶活性，也可通過FDP成分測(cè)定了解其來源，進(jìn)而分析是否存在大量的凝血酶生成。通常與D-二聚體同時(shí)檢測(cè)。 參考值：<5mg/L臨床意義：主要見于繼發(fā)性纖溶活性增強(qiáng)，如DIC、嚴(yán)重感染、休克、惡性腫

27、瘤、大手術(shù)后、深靜脈血栓、肺梗塞、溶栓治療期。FDP增高對(duì)DIC診斷有重要價(jià)值，其靈敏度達(dá)100%，原發(fā)性纖溶時(shí)FDP亦顯著增高,3P試驗(yàn)：血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)(Plasma protamin paracoagulation test ),3P試驗(yàn)：血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)(Plasma protamin paracoagulation test ),3P試驗(yàn)：血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)(Plasma protamin paracoag

28、ulation test,,原理：FDP結(jié)合可溶性纖維蛋白單體，使之不凝固。魚精蛋白可使之解離釋放出纖維蛋白單體，后者自行聚合為可見的纖維狀物，為陽(yáng)性。參考結(jié)果：陰性臨床意義：1）陽(yáng)性 見于DIC的早、中期，但在惡性腫瘤、上消化道出血、外科大手術(shù)后、敗血癥、腎小球疾病、人工流產(chǎn)、分娩等也可出現(xiàn)假陽(yáng)性。2）陰性 見于正常人、晚期DIC和原發(fā)性纖溶癥。,D-二聚體檢查,D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物。一般情況下，纖維蛋白比

29、纖維蛋白原更易被纖溶酶分解。原理：只有當(dāng)纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，然后纖溶酶分解纖維蛋白多聚體，最后才能生成D-二聚體。意義：反應(yīng)繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。 在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時(shí)，血中FDP↑,但D-二聚體并不增高。如子宮、肺、前列腺等富含纖溶酶原激活物，當(dāng)這些器官受損時(shí)導(dǎo)致的纖溶亢進(jìn)。(大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚體不高),纖溶系統(tǒng)的檢測(cè)血漿D-二聚體測(cè)定，D-D,,原理：D-二聚體是

30、交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶溶解下產(chǎn)生FDP的一個(gè)片段，是交聯(lián)纖維蛋白被纖溶酶降解的特異性分子標(biāo)志物，為繼發(fā)性纖溶特有的代謝物。參考結(jié)果：陰性；ElISA法 <200ug/L、＞500ug/L有臨床意義,臨床意義：陰性是排除深靜脈血栓和肺血栓栓塞重要試驗(yàn)；陽(yáng)性是診斷DIC和觀察溶血栓治療的有用試驗(yàn)深靜脈血栓、肺梗塞、繼發(fā)纖溶亢進(jìn)（如DIC時(shí)），D- dimer顯著增高（D-dimer正常時(shí)，可除外深靜脈血栓形成）凡有血塊形成的

31、出血－－均可增高DIC－－常>2000 μg／L以上，敏感性可達(dá)100%溶栓治療：溶栓治療時(shí)FDP和D-dimer增高，溶栓完全后D-dimer下降，但FDP并不下降原發(fā)性纖溶亢進(jìn)－－D-dimer不增加,診斷,,治療,DIC治療原則：目前的觀點(diǎn)認(rèn)為，原發(fā)病的治療是終止DIC病理過程的最為關(guān)鍵和根本的治療措施。在某些情況下， 凡是病因能迅速去除或控制的DIC患者，凝血功能紊亂往往能自行糾正。但多數(shù)情況下，相應(yīng)的治療，特別是糾

32、正凝血 功能紊亂的治療是緩解疾病的重要措施。,治療,DIC的主要治療措施： 1.治療基礎(chǔ)疾病及去除誘因：根據(jù)基礎(chǔ)疾病分別采取控制感染、治療腫瘤、積極處理病理產(chǎn)科及外傷等措施，是 終止DIC病理過程的最為關(guān)鍵和根本的治療措施。,2.抗凝治療,抗凝治療的目的是阻止凝血過度活化、重建凝血-抗凝平衡、中斷DIC病理過程。一般認(rèn)為，DIC的抗凝治療應(yīng)在處理基礎(chǔ)疾病的前提下，與凝血因子補(bǔ)充同步進(jìn)行。臨床上常用的抗凝藥物為肝素，主要包括普通肝素和

33、低分子量肝素。(1)使用方法： ①普通肝素：一般不超過12500U/d，每6h用量不超過2500U，靜脈或皮下注射，根據(jù)病情決定療程，一般連用3～ 5d。 ②低分子量肝素：劑量為3000～5000U/d，皮下注射，根據(jù)病情決定療程，一般連用3～5d。,2.抗凝治療,(2)適應(yīng)證： ①DIC早期(高凝期)。 ②血小板及凝血因子呈進(jìn)行性下降，微血管栓塞表現(xiàn)(如器官功能衰竭)明顯者。 ③消耗性低凝期但病因短期內(nèi)不能去除者，在補(bǔ)充凝

34、血因子情況下使用。 ④除外原發(fā)病因素，頑固性休克不能糾正者。 (3)禁忌證： ①手術(shù)后或損傷創(chuàng)面未經(jīng)良好止血者。 ②近期有嚴(yán)重的活動(dòng)性出血。 ③蛇毒所致DIC。 ④嚴(yán)重凝血因子缺乏及明顯纖溶亢進(jìn)者。,2.抗凝治療,(4)監(jiān)測(cè)：普通肝素使用的血液學(xué)監(jiān)測(cè)最常用者為APTT，肝素治療使其延長(zhǎng)為正常值的1.5～2.0倍時(shí)即為合適劑量。 普通肝素過量可用魚精蛋白中和，魚精蛋白1mg可中和肝素100U。低分子肝素常規(guī)劑量下無需嚴(yán)格血液學(xué)

35、監(jiān)測(cè),3.替代治療,替代治療以控制出血風(fēng)險(xiǎn)和臨床活動(dòng)性出血為目的。適用于有明顯血小板或凝血因子減少證據(jù)且已 進(jìn)行病因及抗凝治療、DIC未能得到良好控制、有明顯出血表現(xiàn)者。 (1)新鮮冷凍血漿等血液制品：每次10～15ml/kg，也可使用冷沉淀。纖維蛋白原水平較低時(shí)，可輸入纖維蛋白原： 首次劑量2.0～4.0g，靜脈滴注。24h內(nèi)給予8.0～12.0g，可使血漿纖維蛋白原升至1.0g/L。(2)血小板懸液：未出血的患者PLT＜20&

36、#215;109/L，或者存在活動(dòng)性出血且PLT＜50×109 /L的DIC患者，需緊急輸注 血小板懸液。 (3)FⅧ及凝血酶原復(fù)合物：偶在嚴(yán)重肝病合并DIC時(shí)考慮應(yīng)用,4.其他治療：,(1)支持對(duì)癥治療：抗休克治療，糾正缺氧、酸中毒及水電解質(zhì)平衡紊亂。 (2)纖溶抑制藥物治療：臨床上一般不使用，僅適用于DIC的基礎(chǔ)病因及誘發(fā)因素已經(jīng)去除或控制，并有明顯纖溶 亢進(jìn)的臨床及實(shí)驗(yàn)證據(jù)，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)已成為遲發(fā)性出血主要或唯