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文檔簡介
1、Disease of the urinary system,吳 愛 萍華北煤炭醫(yī)學院病理學教研室,第十章 泌尿系統(tǒng)疾病,主要內(nèi)容:腎小球腎炎-病因、機制;基本病理變化;腎小球腎炎病理類型。腎盂腎炎。腎及膀胱常見腫瘤。重點要求:原發(fā)性腎小球腎炎和腎盂腎炎的病理變化和臨床病理聯(lián)系。難點:各類型腎小球腎炎的病變特點。,正常成年男性腎臟平均長10cm寬5cm厚4cm平均重量134g~150g女性腎臟的體積和質(zhì)量均略小
2、于同齡的男性。,緒 論-腎臟功能與結(jié)構(gòu),腎臟的功能 1.是尿生成的重要器官。 2.將體內(nèi)的代謝廢物和毒物排出體外。 3.調(diào)節(jié)體內(nèi)水與電解質(zhì)和維持血液的酸堿平衡。 4.具有內(nèi)分泌作用,可分泌重要的激素,如腎 素、促紅細胞生成素、前列腺素、1,25- 二羥 膽鈣化醇(Vit
3、·D),參與調(diào)節(jié)血壓、紅細胞 的生成和鈣的吸收。,功 能,正常腎臟:皮質(zhì)厚度為1cm,腎臟(kidneys)腎表面有結(jié)締組織被膜腎實質(zhì)分為皮質(zhì)和髓質(zhì)冠狀切面上,髓質(zhì)由十幾個腎錐體組成錐體底端輻射狀深入皮質(zhì),形成髓放線髓放線之間的皮質(zhì)稱皮質(zhì)迷路位于腎錐體之間的皮質(zhì)部分,稱腎柱腎葉:一個腎錐體與相連的皮質(zhì)組成,,,,,,皮質(zhì)迷路,髓放線,腎小葉:由每條髓放線及其周圍的皮質(zhì)迷路組成
4、。,腎 小 球 立 體 模 式 圖,腎小球掃描電鏡,正常腎小球(HE染色):腎小球血管袢薄而清晰。內(nèi)皮細胞和系膜細胞數(shù)目正常。周圍的腎小管也正常。,1.腎小囊 Bowman capsule是腎小管盲端膨大凹陷而成的雙層囊,最外層為基底膜,其內(nèi)為壁層上皮細胞(單層扁平),在腎小球尿極處與近端腎小管上皮相連,在腎小球血管極處壁層上皮細胞反折延續(xù)成腎小囊內(nèi)層上皮細胞,,(一)腎小球glomerulus---:腎小囊(腎球囊)、血管球,1.腎
5、小囊 在腎小球血管極處壁層上皮細胞反折延續(xù)成腎小囊內(nèi)層上皮細胞,緊包在毛細血管袢的外面,內(nèi)層上皮細胞也稱為臟層上皮細胞(又稱為足細胞),常稱為腎小球上皮細胞。二層細胞之間的腔隙為腎球囊腔,正常時呈裂隙狀,與近曲腎小管腔相通。腎球囊腔不是光滑的,而是象迷宮一樣。,2.毛細血管球 入球小動脈由血管極處入腎小球后立即分成5~8個初級分支(小葉/節(jié)段),各初級分支在多次分支形成20~40個相互獨立的袢狀的毛細血管,各小葉之間
6、無交通支。然后各小葉在依次逐漸匯集成出球小動脈。,2.毛細血管球腎小球的毛細血管袢與身體其他部位的毛細血管相比,有以下特點: (1)因入球小動脈粗而短,出球小動脈細而長,毛細血管球內(nèi)壓力高(比一般毛細血管高出2~3倍)。有利于腎小球的濾過,不利之處:有害物質(zhì)易沉著在腎小球毛細血管基底膜,造成基底膜損傷;因腎球囊腔空,無反作用力平衡球內(nèi)高壓力,所以,毛細血管球內(nèi)外壓力差大。,(2)腎小球毛細血管壁結(jié)構(gòu)復雜,由3層構(gòu)成,由內(nèi)
7、向外;內(nèi)皮細胞、基底膜、臟層上皮細胞。,①內(nèi)皮細胞 內(nèi)皮細胞位于基底膜內(nèi)側(cè),細胞核位于系膜側(cè),二者之間無基底膜。細胞漿很薄,胞體呈環(huán)狀貼附于基底膜,胞體有許多直徑約70~100nm的小孔(窗孔),使血漿可與基底膜相接觸。,②基底膜 毛細血管基底膜位于內(nèi)皮細胞和臟層上皮細胞之間。分為三層,中間為致密層,內(nèi)側(cè)和外側(cè)各為內(nèi)疏松層和外疏松層?;啄ぐ@毛細血管的三面。,③臟層上皮細胞(又稱足細胞)在基底膜外側(cè),胞漿豐富形成許多細長的分
8、枝狀突起稱為足突。(三級)最后一級足突呈柵欄狀附著于基底膜外疏松層。足突之間形成許多間隙,為濾過隙。在相鄰的足突之間有一層薄膜稱為濾過隙膜。,腎 小 球 立 體 結(jié) 構(gòu) 模 式 圖,①腎小球濾過屏障:內(nèi)皮細胞、基底膜、上皮細胞,共同組成腎小球的濾過屏障(濾過膜)。,濾過屏障與電荷屏障,,,,腎 小 球 濾 過 屏 障,上皮細胞 外疏松層 致密層 內(nèi)疏松層 內(nèi)皮細胞,,基底膜,,,,,,兩種屏障:----,Ep,L,Bm,P,,
9、En,,Rb,正 常 腎 小 球 濾 過 屏 障,電荷屏障:腎小球的濾過作用除與毛細血管的結(jié)構(gòu)和濾過物質(zhì)的分子大小有關外,與濾過膜各層所帶的負電荷有關。腎小球的濾過膜有大量糖蛋白,在體內(nèi)環(huán)境下帶負電荷,對帶負電荷的血漿白蛋白的濾出有阻攔作用,稱電荷屏障。,電荷屏障,由系膜細胞和系膜基質(zhì)組成。系膜基質(zhì)是系膜細胞的產(chǎn)物,結(jié)構(gòu)與基底膜相似,但電子密度比基底膜低,系膜基質(zhì)充填在各葉毛細血管之間,系膜細胞散在于系膜基質(zhì)內(nèi)。標準切片中(厚度=3um
10、),一個系膜區(qū)有1-2個系膜細胞。,腎小球內(nèi)系膜: 在腎小球毛細血管之間有少量組織支持毛細血管網(wǎng),并將毛細血管聯(lián)系在一起,稱為腎小球系膜,,系膜細胞有收縮功能,可參與調(diào)節(jié)腎小球毛細血管的血流。系膜細胞還具有吞噬功能,可吞噬進入腎小球的大分子物質(zhì)。系膜細胞可產(chǎn)生血管活性物質(zhì)、細胞因子(如IL-1,IL-6,TNF等)和生長因子(PDGF,TGF等),并產(chǎn)生系膜基質(zhì)和膠原纖維,對清除腎小球濾過的物質(zhì),與腎小球炎癥和損傷時的增生和修復都
11、有重要關系。,系膜的功能,(二)腎小管 包括近曲小管、髓袢、遠曲小管、集合管(三)腎間質(zhì) 位于腎小球和腎小管之間,由細胞、基質(zhì)和纖維組成的疏松結(jié)締組織構(gòu)成,腎皮質(zhì)間質(zhì)較少,髓質(zhì)較多。,FINISH,[部位] 腎小球損害為主 [性質(zhì)] 變態(tài)反應引起的增生性炎癥 [分類] 原發(fā)性 & 繼發(fā)性,第一節(jié) 腎小球腎炎(glomerulonephritis,GN),原發(fā)性腎小球腎炎,※概念:原發(fā)性腎小球腎炎是變態(tài)反應引起
12、的一種非化膿性炎癥,病變主要累及腎小球,主要臨床表現(xiàn)有蛋白尿、血尿、水腫、高血壓和輕重不等的腎功能障礙。,一、病因和發(fā)病機制 腎小球腎炎是III型變態(tài)反應或免疫復合物沉積型變態(tài)反應引起的。病因--不詳 免疫復合物形成引起腎小球腎炎基本上有兩種方式: 1.原位免疫復合物形成2.循環(huán)免疫復合物沉積,抗體與腎小球內(nèi)固有的不溶性腎小球抗原或植入在腎小球內(nèi)的非腎小球抗原,在腎小球原位結(jié)合形成免疫復合物;,腎
13、小球腎炎的發(fā)病機制---1.原位免疫復合物形成,腎小球抗原:腎小球內(nèi)本身固有的成分,在某種情況下成為抗原,植入性抗原:非腎小球抗原進入腎小球后與腎小球某一成分結(jié)合而形成植入性抗原。上述兩種抗原均可刺激機體產(chǎn)生相應抗體,抗原與抗體在腎小球局部結(jié)合,形成的免疫復合物稱為原位免疫復合物,引起原位免疫復合物腎小球腎炎。,用免疫熒光法可見免疫復合物沿腎小球毛細血管基底膜沉積呈連續(xù)的線形熒光。,用免疫熒光法可見免疫復合物呈不連續(xù)的顆粒狀熒光。,
14、抗原為非腎小球成分。 外源性--微生物,異種蛋白, 藥物;內(nèi)源性--腫瘤抗原,甲狀腺球蛋白,SLE的自身抗原 血液循環(huán)內(nèi)形成的可溶性抗原抗體復合物沉積于腎小球,腎小球腎炎的發(fā)病機制--- 2.循環(huán)免疫復合物沉積,人體血循環(huán)中的免疫復合物是否能在腎小球內(nèi)沉積并能引起腎小球的損傷,取決于免疫復合物的大小,溶解度、免疫復合物攜帶的電荷。,發(fā)病機制,抗體明顯多于抗原時,常形成大分子的不溶性免疫復合物,這些免疫復合物常常被巨噬細胞清
15、除,不引起腎小球損傷。相反,抗原明顯多于抗體時,形成小分子的可溶性免疫復合物,這些免疫復合物不能結(jié)合補體,易通過腎小球濾出,也不引起腎小球損傷。只有當抗原稍多于抗體/抗原等于抗體時,所形成的免疫復合物能在血液中保存較長的時間,隨血循環(huán)流經(jīng)腎小球時沉積下來,引起腎小球的損傷。,發(fā)病機制,,,,免疫復合物沉積的部位與復合物的理化性質(zhì)有關。,含大量陽離子的小分子物質(zhì)容易通過腎小球基底膜,在基底膜外側(cè)上皮細胞下形成免疫復合物。含大量陰
16、離子的大分子物質(zhì)不易通過基底膜,往往在內(nèi)皮細胞下沉積,或被吞噬清除,不引起腎炎。接近中性的分子形成的免疫復合物往往容易沉積于系膜內(nèi)。,顆粒狀熒光,循環(huán)免疫復合物,,,,原位免疫復合物,循環(huán)免疫復合物,,,原發(fā)性腎小球腎炎,病因和發(fā)病機制,以上引起腎炎的兩種途徑,即腎小球原位免疫復合物形成和循環(huán)免疫復合物形成并非完全互不相關。兩者既可單獨進行,也可共同作用引起腎小球腎炎。兩種發(fā)病機制引起的腎炎都可表現(xiàn)為急性或慢性過程,病變也都可有輕
17、有重。這一方面與抗原和抗體的性質(zhì)、數(shù)量、免疫復合物沉積的量和持續(xù)的時間有關。另方面也取決于機體的免疫狀態(tài)和反應性等內(nèi)在因素。,發(fā)病機制,二、腎穿刺活體組織病理檢查 簡稱腎活檢。經(jīng)皮膚,國外1951,國內(nèi)1958。 1.獲取標本的三種方法:負壓抽吸、穿刺針、穿刺槍 2.穿取1-3條腎皮質(zhì)組織(1cm長,2mm寬),腎活檢,三、病理學觀察方法 因為腎小球腎炎是III型變
18、態(tài)反應引起的一種非化膿性炎癥,病理學檢查應顯示有無免疫復合物沉積、沉積的部位;顯示腎小球的基底膜、系膜和各種細胞的變化,為腎小球腎炎的臨床病理分型提供診斷依據(jù)。為達到這些目的,獲取標本后,要分割成三部分,做光鏡、免疫熒光、電鏡三方面的病理檢查:,1.光鏡檢查(為防止細胞重疊,切片厚度=3?m) 四種常規(guī)染色: ① HE染色(蘇木素伊紅染色):觀察腎組織的基本結(jié)構(gòu),分辯細胞種類。 ② PAS染色(過碘酸雪夫反應):
19、GBM、TBM和系膜基質(zhì)呈粉紅色,顯示細胞位置和系膜基質(zhì)的多少。 ③ PASM染色(六胺銀染色):GBM、TBM呈黑色,系膜基質(zhì)呈黑細絲狀,作用同PAS染色相似,更精確。 ④ Masson染色(馬薩染色):配方中可用甲苯胺藍或亮綠,對GBM、TBM和系膜基質(zhì),甲苯胺藍顯藍色,亮綠顯綠色,細胞核及免疫復合物等特殊蛋白顯紅色。,光 鏡 檢 查,2.免疫熒光: ①方法:常用直接法。 ②顏色:所顯熒光顏色,決定于所用
20、的熒光素,常用 的是異硫氰酸熒光素,顯黃綠色。 ③抗體種類:IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q、纖維蛋 白原等熒光素標記的抗血清。 ④熒光強度:(-)~(++++) ⑤熒光定位:腎小球毛細血管壁,系膜區(qū),腎小囊基底 膜,腎小管基底膜等處。 ⑥熒光圖像:顆粒狀, 細線狀,團塊狀。,免疫熒光,顆 粒 狀 熒 光 沉 積在 毛 細 血 管 壁,,細線 狀 熒 光 沉
21、 積在 毛 細 血 管 壁,,3.電鏡: 常用透射電鏡 ①觀察標本中各種 細胞的微細結(jié)構(gòu)。 ②觀察:免疫復合 物(電子致密物) 的有無、 體積、 組成、密度和部 位。,電 鏡,四、臨床表現(xiàn),(一)尿的變化 1.少尿:尿量<400ml/24h 無尿:尿量<100ml/24h 2.多尿、夜尿
22、、等比重尿。 3.血尿: ①肉眼血尿:血樣、洗肉水樣、醬油色、濃茶色。 ②鏡下血尿:RBC>1個/HP。 4.程度不同的蛋白尿:尿中蛋白量>150mg/24h為蛋白尿。 ①選擇性蛋白尿 ②非選擇性蛋白尿 5.管型尿:管型:由蛋白質(zhì)、細胞、細胞碎片加管型基質(zhì) 等在腎小管內(nèi)凝聚而成.包括:透明管型
23、(白蛋白構(gòu)成) 顆粒管型(細胞碎片+管型基質(zhì)) 上皮細胞管型、RBC管 型、WBC管型、脂肪管型等。,尿的變化,(二)系統(tǒng)性改變 1.腎性水腫:血漿滲透壓下降、水鈉潴留的結(jié)果。 液 體潴留在身體的疏松部位,如眼瞼、腰背部、腳踝。還可出現(xiàn)腹水、胸水。 2.腎性高血壓:血漿滲透壓下降、水鈉潴留、腎小球缺血腎素分泌增多造成。 3.血肌酐值增高:血肌酐值>2.5mg/dl提示腎功能不全(正常0.7~1.2mg/d
24、l)。血肌酐與腎小球濾過值密切相關,其濃度是了解腎功能損傷程度的主要指標。 4.腎性貧血、腎性骨病。促RBC生成素減少,電解質(zhì)紊亂,鈣磷代謝失調(diào)造成。,,系統(tǒng)性改變,(三)腎小球腎炎的臨床綜合征-1,臨床綜合征,將腎炎的臨床表現(xiàn)大致分為以下幾個類型。急性腎炎綜合征:起病急,常突然出現(xiàn)血尿、程度不同的蛋白尿、少尿、水腫、高血壓,腎小球濾過率降低??焖龠M行性腎炎綜合征:突然或逐漸出現(xiàn)血尿、少尿、蛋白尿、貧血,快速進展為腎功能衰竭
25、。復發(fā)性或持續(xù)性血尿:起病緩慢或急驟,常表現(xiàn)為肉眼或鏡下血尿,可伴有輕度蛋白尿。一般沒有其他腎炎癥狀。慢性腎炎綜合征:起病緩慢,逐漸發(fā)展為慢性腎功能不全,可伴有蛋白尿、血尿和高血壓。腎病綜合征:表現(xiàn)為大量蛋白尿、嚴重水腫、低蛋白血癥,并常有高脂血癥。,(三)腎小球腎炎的臨床綜合征-2 1.急性腎炎綜合征:主要見于急性彌漫性增生性腎小球腎炎 2.快速進行性腎炎綜合征:主要見于新月體性腎小球腎炎。 3.復發(fā)性或
26、持續(xù)性血尿:主要見于系膜增生性腎小球腎炎。 4.慢性腎炎綜合征:各種類型的原發(fā)性腎小球腎炎均可表現(xiàn) 為慢性腎炎綜合征。 5.腎病綜合征:見于:膜性腎小球腎炎、膜性增生性腎小球 腎炎、系膜增生性腎小球腎炎、微小病變性腎小球腎炎。 6.腎功能衰竭:分急性、慢性腎功能衰竭兩種。 7.隱匿性腎炎綜合征:無癥狀,僅有鏡下血尿或蛋白尿。,臨床綜合征,臨床表現(xiàn),※五、腎小球腎炎
27、的病理類型(分類) 分類原則: 病變腎小球的分布特點: 彌漫性、局灶性 球性、節(jié)段性,局灶性病變,● 彌漫性:病變累及腎組織中全部或絕大部分腎小球者稱 為彌漫性腎小球腎炎。(50%以上/75%以上) ● 局灶性:病變僅累及少數(shù)或部分腎小球者稱為
28、局灶性腎 小球腎炎。,★根據(jù)腎組織病變的范圍可將腎小球腎炎分為彌漫性和局灶性。,彌漫性病變,★根據(jù)腎小球的病變情況每個腎小球的病變可分為球性和節(jié)段性 ● 球性:整個腎小球皆受累者稱為球性, ●節(jié)段性:病變僅累及腎小球的一部分或少數(shù)毛細血管袢者 稱為節(jié)段性。,病 理 分 類 術語,WHO分類: 1.腎小球輕微病變 2.腎小球微小
29、病變 3.局灶性/節(jié)段性腎小球硬化 4.局灶性/節(jié)段性腎小球腎炎 5.彌漫性腎小球腎炎 (1)膜性腎小球腎炎(膜性腎?。?(2)系膜增生性腎小球腎炎 (3)毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎 (4)膜性增生性腎小球腎炎(系膜毛細血管性腎小球腎炎) Ⅰ型及Ⅲ型 (5)致密沉積物性腎小球腎炎(致密沉積物病;膜性增生性 腎
30、小球腎炎Ⅱ型) (6)新月體性(毛細血管外增生性)腎小球腎炎 6.增生硬化性腎小球腎炎(終末腎) 7.未分類腎小球腎炎,WHO分類了解內(nèi)容,本教材分類: 1.急性彌漫性增生性腎小球腎炎 2.快速進行性(新月體性)腎小球腎炎 3.膜性腎小球腎炎(膜性腎?。?4.輕微病變性腎小球腎炎 5.局灶性節(jié)段性腎小球硬化 6.膜性增生性腎
31、小球腎炎 7.系膜增生性腎小球腎炎 8.IgA腎病 9.慢性腎小球腎炎,本教材分類,,,,,※六、各型腎炎的病變特點:,(一)急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis),又稱毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或鏈球菌感染后性腎小球腎炎(PSGN),其特點是毛細血管叢的內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生,伴中性粒細胞和巨噬細胞浸潤,多見于兒童或青少年,臨床
32、表現(xiàn)急性腎炎綜合征,為自愈性腎炎,極少遷延。,[年齡] 兒童,發(fā)病急。 成人也可,重于兒童[部位] 彌漫性,兩腎全部腎小球受累[病因] 主要與A組B型溶血性鏈球菌感染有關。如扁桃腺炎、咽炎、皮膚感染等,所以,也稱為鏈球菌感染后腎炎。另外,肺炎球菌、葡萄球菌及腮腺炎、麻疹、水痘、肝炎病毒亦可導致本病。,[發(fā)病機制]溶血性鏈球菌感染后所誘發(fā)、免疫復合物介導的免疫損傷??乖贵w形成免疫復合物,沉積于基底膜與足細胞之間、內(nèi)皮下或基底膜內(nèi)。
33、具體抗原成份不詳,可能與細菌細胞壁上的M蛋白有關。此外,補體也可能參與了早期損傷。,1.光鏡:彌漫性,腎小球體積增大,腎小球內(nèi)細胞數(shù)目增生,系膜細胞和內(nèi)皮細胞彌漫性增生,增生的細胞壓迫毛細血管,使毛細血管腔狹窄甚至閉塞,腎小球呈缺血狀。,,※,小球缺血狀,鏈球菌感染后腎小球腎炎(免疫熒光):免疫沉積物呈顆?;驁F塊狀分布于毛細血管袢。,2 .免疫熒光: GBM和系膜內(nèi)有免疫球蛋白和補體沉積(主要為IgG和C3),表現(xiàn)為沿腎小球毛細血管壁
34、排列的粗顆粒狀或團塊狀熒光。,3.電鏡: 腎小球系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生腫脹?;啄ず团K層上皮細胞間有致密物質(zhì)沉積。這些沉積物大小不等,有的很大,在基底膜表面呈駝峰狀或小丘狀(GBM的上皮細胞下有多數(shù)駝峰狀電子致密沉積物)。,沉積物表面的上皮細胞足突多消失?;啄ぷ兓幻黠@有時邊緣稍不規(guī)則。沉積物一般在發(fā)病后幾天就可出現(xiàn),在4~6周內(nèi)消失。,間質(zhì)充血小球缺血狀,4.肉眼觀: 腎臟輕度或中度腫大、充血、包膜緊張、表面光
35、滑、色較紅,故稱大紅腎。腎表面及切面可見散在的小出血點如蚤咬狀,稱蚤咬腎。切面可見皮質(zhì)由于炎性水腫而增寬,條紋模糊與髓質(zhì)分界明顯。,結(jié)局: 預后與年齡和病因有一定關系,,①鏈球菌感染后腎小球腎炎的預后很好,95%以上可在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)癥狀消失,病變消退,完全恢復。 ②少數(shù)病人成為隱匿性腎炎。這種病變大多以后仍可消退,恢復正常。 ③少數(shù)病人(約占1%~2%)臨床癥狀消失,但病變持續(xù)不退,以后癥狀可反復
36、,逐漸發(fā)展為慢性硬化性腎小球腎炎。 ④極少數(shù)病人病變嚴重,發(fā)展較快,可發(fā)展為新月體性腎小球腎炎。這些病人常迅速發(fā)生急性腎功能衰竭,預后差。,1、兒童:,2、成人: 患感染后腎小球腎炎者預后較差,發(fā)生腎功能衰竭和轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I炎者較多。此外,由其他感染引起的腎炎轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎者,比鏈球菌感染后腎炎轉(zhuǎn)為慢性者多見,預后也較差。,,O,O,,急性彌漫性增生性腎小球腎炎,病變嚴重,進展很快。主要癥狀為血尿,并迅速
37、出現(xiàn)少尿、無尿、高血壓和氮質(zhì)血癥。如不采取措施,常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生腎功能衰竭,死于尿毒癥,所以稱為快速進行性腎小球腎炎。 病變特點為腎小球內(nèi)有大量新月體形成。故又稱彌漫性新月體性腎小球腎炎。因主要病變位于毛細血管叢之外,還稱為毛細血管外增生性腎小球腎炎,(二)快速進行性腎小球腎炎(rapidly progressive glomerulonephritis),病因和發(fā)病機制根據(jù)病因分為五型:● Ⅰ型:抗基底膜型:患者
38、血內(nèi)有抗GBM抗體。 ● Ⅱ型:免疫復合物介導型:病變腎小球內(nèi)有免疫復合物 沉積?!?Ⅲ型:血管炎型:患者血內(nèi)有中性粒細胞胞漿抗體 (ANCA)。● Ⅳ型:抗基底膜和血管炎混合型:患者血內(nèi)ANCA、 抗GBM抗均陽性?!?Ⅴ型:特發(fā)型:所有抗體均陰性。,病因和發(fā)病機制,腎體積增大,顏色蒼白,皮質(zhì)內(nèi)有時可見散在的點狀出血,切
39、面皮質(zhì)增厚。,◆腎小球:腎球囊壁層上皮細胞顯著增生,堆積成多層,在腎球囊內(nèi)毛細血管叢周圍呈新月形或環(huán)狀,稱為新月體或環(huán)狀體。毛細血管內(nèi)增生不明顯。,模式圖,光鏡,腎球囊壁層上皮細胞顯著增生,毛細血管內(nèi)增生不明顯。新月體形成很快,可在發(fā)病后數(shù)日內(nèi)形成。大部分(50%以上)腎小球內(nèi)有新月體形成。部分病人可有內(nèi)皮細胞和/或系膜細胞增生。,免疫熒光: 不定, IgG、C3在腎小球毛細血管壁呈現(xiàn)連續(xù)的線形熒光、顆粒狀熒光或無熒光,抗G
40、BM腎小球腎炎,IgG沿毛細血管壁飄帶狀沉積,抗纖維蛋白熒光染色,新月體位置陽性,新月體腎炎(電鏡):基底膜斷裂,因抗體直接與基底膜結(jié)合,故可發(fā)現(xiàn)基底膜厚度不均,部分斷裂缺損,新月體形成,無沉積物(Ⅰ型);電子致密物沉積(Ⅱ型)。,新月體成分: 主要是腎小囊壁層上皮細胞增生 滲出的單核細胞 部分腎小囊臟層上皮細胞
41、 纖維素 成纖維細胞 膠原纖維,新月體成分,根據(jù)組成成分的不同將新月體分3種:細胞性新月體:增生的腎球囊壁層上皮細胞、滲出的單核細胞、中性粒細胞和纖維素。纖維-細胞性新月體:成纖維細胞、膠原纖維。纖維性/硬化性新月體:纖維組織。,新月體的演化,細胞性新月體,細胞性新月體:增生的腎球囊壁層上皮細胞、滲出的單核細胞、中性粒細胞和纖維素。,,纖維-細胞性新月體,,,纖維-細
42、胞性新月體:成纖維細胞、膠原纖維。,,纖維性新月體,纖維性/硬化性新月體:纖維組織。,大新月體:新月體占腎小囊面積的50%以上 小新月體:新月體占腎小囊面積的50%以下,按大小形狀分類,盤 狀 的 細 胞 性 新 月 體,新月體按形狀分為:,環(huán) 狀 的 細 胞--纖 維 性 新 月 體,,新月體按形狀分為:,新月體形成后,一方面壓迫毛細血管叢,另方面腎球囊增厚與球叢粘連,使腎球囊腔閉塞,腎小球的結(jié)構(gòu)和功能嚴重破壞,影響血漿從腎小球濾過
43、,最后毛細血管叢萎縮、纖維化,整個腎小球纖維化玻璃樣變,功能喪失。,腎小球晚期病變,臨床病理聯(lián)系●臨床表現(xiàn): 快速進行性腎炎綜合征?!駲C制: 病變進展快,腎小球毛細血管壞死,基底膜缺損和出血,因此血尿常比較明顯,蛋白尿相對較輕,水腫不明顯。大量新月體形成后,阻塞腎球囊腔,血漿不能濾過,故出現(xiàn)少尿甚至無尿。代謝廢物不能排出,在體內(nèi)潴留引起氮質(zhì)血癥。大量腎單位纖維化,玻璃樣變,腎組織缺血,通過腎素-血管緊張素的作用,可發(fā)生高血壓。由于病
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