制泌尿系統(tǒng)疾病總論

1、泌尿系統(tǒng)疾病總論,重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院腎內科 杜曉剛,內容提示,腎臟的基本結構和功能腎臟疾病的診查腎臟疾病的治療和展望,一、腎臟的基本結構,人體有兩個腎臟。,腎單位：腎臟 的功能單位,每個腎約有　　 0.4×106~1.2×106個。組成：,二、腎臟的生理功能,排泄代謝產(chǎn)物調節(jié)水、電解質和酸堿平衡內分泌功能,（一）腎小球濾過功能 ——主要是排泄代謝產(chǎn)物,腎小球濾過屏障,選擇性蛋白尿,非選擇

2、性蛋白尿,,,影響腎小球濾過率（GFR）的因素,膠體滲透壓濾過系數(shù):濾過膜的面積和毛細血管超濾分數(shù)腎小球內毛細血管和腎小囊中靜水壓,（二）腎小管重吸收和分泌功能: —維持內環(huán)境穩(wěn)定的重要基礎,1．近端腎小管 重吸收功能葡萄糖、氨基酸 100%被重吸收碳酸氫根 90%被重吸收水與NaCl 70%被重吸收,2．髓袢＼遠端腎小管功能,調節(jié)尿液最終成份的主要場所尿液的濃縮功能分泌H+和NH

3、4+,（三）腎臟內分泌功能,1．分泌血管活性激素 參與腎的生理功能 調節(jié)腎臟的血流動力學和水鹽代謝,(1)腎素（renin）-血管緊張素（angiotensin）-醛固酮系統(tǒng)（RAS）,血管緊張素原,血管緊張素Ⅰ,血管緊張素Ⅱ,腎素,,,血管緊張素轉換酶,,,刺激腎素分泌的因素：,①腎灌注下降、鹽攝入減少、失鹽均可刺激腎小球球旁細胞（壓力感受器）致密斑（化學感受器）分泌腎素。②交感神經(jīng)興奮也可刺激腎素分泌。,（2）前列腺素

4、族,髓質間質細胞主要生成PGE2 、 PGI2 、 TXA2PGE2對抗angiotensin Ⅱ（AngⅡ）、去甲腎上腺素及AVP作用，擴張腎血管，增加腎血流和水鈉排泄，降低血壓,（3）激肽釋放酶--激肽系統(tǒng)（KKS）,激肽原 激肽釋放酶 緩激肽擴張小動脈，并刺激前列腺素的分泌。血管緊張素轉換酶可降解緩激肽。 腎臟中含有KKS的所有成分,,,2．非血管活性激素,（1）促紅細胞生成素（erythropoietin

5、,EPO）EPO促使骨髓紅系集落形成單位（CFU-E）分化成熟為紅細胞。,（2）1α-羥化酶,25-（OH）D3 1α-羥化酶 1,25-（OH）2D3 促進腸道對Ca2+的吸收，促進骨骼礦物鹽沉積，也可促進破骨細胞的活性從而使骨質吸收。,,,內容提示,腎臟的基本結構和功能腎臟疾病的診查腎臟疾病的治療和展望,一、腎臟疾病的評估,（一）病程：急性慢性？,（二）實驗室檢查（laboratory exa

6、mination）,1．尿液檢查（urine examination） 是診斷有無腎臟疾病的主要依據(jù),（1）蛋白尿（proteinuria）,定義：每日尿蛋白量持續(xù)＞150mg，或尿蛋白／肌酐比率＞２００mg/g 稱為蛋白尿。大量蛋白尿：每日尿蛋白超過 3.5g/1.73m2 或 50mg/kg。微量白蛋白尿：30-300mg/24hr,產(chǎn)生蛋白尿的原因：分4類,①生理性蛋

7、白尿 是一過性蛋白尿；尿蛋白定量一般＜1g/d。功能性蛋白尿：可因發(fā)熱、劇烈運動、急性疾?。ㄈ缂毙砸认傺?、傷寒、麻疹等）、充血性心力衰竭而發(fā)生。體位性蛋白尿：青春發(fā)育期于直立體位時發(fā)生的蛋白尿。上述因素去除后，蛋白尿消失。,病理性蛋白尿 持續(xù)存在.,② 腎小球性蛋白尿,主要是由于腎小球濾過膜異常，少數(shù)是由于腎小球毛細血管壓的改變引起。 選擇性蛋白尿：濾過膜上的負電荷減少，則尿液中出現(xiàn)以清蛋白為主的中分子

8、量的蛋白質。非選擇性蛋白尿：濾過膜孔異常增大或腎小球毛細血管壁嚴重破壞，則尿液中出現(xiàn)含大分子蛋白質（如IgG、C3）的各種分子量的蛋白質。,③ 腎小管性蛋白尿,系近端腎小管對正常濾過的蛋白質重吸收障礙，導致小分子蛋白質（如β2微球蛋白、溶菌酶）從尿中排出。 見于各種原因致的小管間質疾?。ㄈ缢幬铩⒅亟饘僦卸镜龋?。此類患者尿中蛋白總量一般不超過2g/d。,④ 溢出性蛋白尿,血中低分子量的異常蛋白（多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋

9、白等）增多，經(jīng)腎小球濾過而又未能被腎小管全部重吸收所致。尿蛋白電泳能顯示分離的蛋白峰。,（2）血尿（hematuria）,肉眼血尿：1ml血/1L尿。鏡下血尿：新鮮離心尿沉渣每高倍視野紅細胞超過3個。1h尿紅細胞計數(shù)超過10萬，或12h計數(shù)超過50萬。,引起血尿的原因：,①泌尿系統(tǒng)疾病。 ②鄰近器官疾病波及本系統(tǒng)。③全身性疾?。阂娪谘合到y(tǒng)疾病、感染性疾病、風濕病、心血管疾病等。④藥物與化學因素：見于磺胺類藥（磺胺結晶損

10、傷腎小管）、汞劑、甘露醇、抗凝劑等的使用。 ⑤其他：如運動后血尿、“特發(fā)性血尿”等。,腎小球性血尿與非腎小球性血尿的鑒別：,（3）管型尿,,紅細胞管型：常見于腎小球腎炎急性活動期。白細胞管型：是急性腎盂腎炎的特征。脂肪管型 ：主要見于腎病綜合征。上皮細胞管型：見于腎小管急性炎癥或急性腎小管壞死。,（3）白細胞尿、膿尿和菌尿,白細胞尿：新鮮離心尿沉渣每高倍視野白細胞超過5個 或 1h尿白細胞計數(shù)超過40萬。

11、 12h計數(shù)超過100萬。常見于：尿路感染鄰近器官感染特別是生殖系統(tǒng)感染腎結核急性（或過敏性）間質性腎炎急性腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動期等。,菌尿：,清潔中段尿標本： 涂片：每個高倍視野均可見細菌 尿培養(yǎng)：菌落計數(shù)超過105個/ml據(jù)此可診斷為泌尿系統(tǒng)感染。,2．腎小球濾過率測定（glomerular filtration rate, GFR）,肌酐清除率（Ccr）可反映GFR. 正常值：100

12、77;10ml/min左右，女性略低于男性。Ccr=Ucr(umol/L)×尿量ml/min /Scr ECT：用99mTc-DTPA可直接測定GFR，該法可反映左、右腎的GFR。eGFR=186×Scr-1.154×中國人1.23×年齡-0.203(×女性0.742)(Hitachi生化儀) , or =175×Scr-1.154×中國人1.23×

13、年齡-0.179(×女性0.742)(貝克曼),3．其他,常規(guī)及生化檢查：血常規(guī)、血清電解質（鈣、磷）、血糖、肝功等免疫學檢查：自身抗體譜、補體、血清免疫電泳、ANCA等。,（三）影像學檢查,1．超聲顯像,可顯示腎臟的位置、大小、形態(tài)和內部結構，包括腎皮質、髓質、乳頭和擴張的腎盂腎盞或輸尿管。,2．靜脈尿路造影,凡疑腎、輸尿管、膀胱病變，均可作靜脈尿路造影。,3．CT,對腎實質性（如腫瘤）或囊性損害以及腹膜后病變特別有用。,

14、4．磁共振成像（MRI）：不需要使用造影劑。對腎實質性病變，MRI優(yōu)于CT。,5．腎血管造影,尤適用于: 腎血管性高血壓(如腎動脈狹窄）、腎血管性病變（如腎靜脈血栓或腎動脈血栓）的診斷。,6．放射性核素檢查,99mTc-DTPA（經(jīng)腎小球自由濾過而不被腎小管重吸收）用于測定GFR99mTc-DMSA（與腎小管結合）用于評估功腎組織量131I-鄰碘馬尿酸用于測定腎血漿流量（RPF）,（四）腎活檢（renal biopsy）,腎

15、活檢的意義： ① 明確診斷     ②指導治療； ③判斷預后。,二、常見的臨床綜合征,（一）腎病綜合征（nephrotic syndrome）,是指各種原因所致的的臨床綜合征。大量蛋白尿（＞3.5g/d），低清蛋白血癥（＜30g/L），明顯水腫和（或）高脂血癥,（二）腎炎綜合征,指以血尿、蛋白尿及高血壓為特點的綜合征。,（三）無癥狀性尿檢異常,指單純性血尿和（

16、或）無癥狀性蛋白尿, 不能解釋的膿尿(白細胞尿), 除尿檢異常外臨床表現(xiàn)不明顯。,（四）腎衰竭綜合征：,AKI:各種原因導致48小時內血清Scr 升高 超過26.5 μmol/L（0.3 mg/dl）或 7天內 Scr 達到 超過基線1.5倍或尿量＜0.5 ml/（kg?h），且持續(xù)6小時以上。,慢性腎衰竭（chronic renal failure,CRF）綜合征,是指各種原因所致的進行性、不可逆性的腎單位喪失，其診斷依據(jù)是雙腎縮小（

17、區(qū)別于ARF及RPRF，這兩者可逆轉，尤其前者，且雙腎大小正?；蛟龃螅?。,（五）慢性腎臟?。╟hronic kidney disease, CKD),存在有腎臟損傷的證據(jù)（包括血、尿檢異常或腎影像學檢查異常之一），持續(xù)≥3月?；蛘逩FR＜60 ml/min.1.73m2，無論有無腎損害的標識，持續(xù)≥3月。,診 斷,病因診斷病理診斷功能診斷并發(fā)癥診斷,內容提示,腎臟的基本結構和功能腎臟疾病的診查腎臟疾病的治療和展望,一、防

18、治,選擇不同的治療方案的依據(jù)：病因、發(fā)病機制、病變部位、病理診斷功能診斷,治療原則,包括:去除誘因 避免加重腎損害因素 生活方式改變 防治并發(fā)癥 延緩腎臟疾病進展。,（一）一般治療,1．飲食與營養(yǎng),2．預防和控制感染,在許多腎臟疾病中： 感染病灶既是誘發(fā)免疫損傷的抗原物，又是疾病進展的重要原因。,3．避免加重腎損害的因素,,1．針對免疫機制的治療：糖皮質激素、細胞毒藥物或親免疫調節(jié)

19、劑治療 大部分腎小球疾病是一種免疫介導的炎癥尤其在腎臟疾病的活動期，免疫抑制劑的應用常常可取得較好的療效。,（二）針對病因和發(fā)病機制治療,2．針對非免疫發(fā)病機制的治療,控制高血壓、高血脂、高血糖、高尿酸血癥、肥胖、蛋白尿、腎內高凝狀態(tài)、RAS系統(tǒng)活化、氧化應激等。,（1）在關注降壓靶目標時，應注意選擇能延緩腎功能惡化，具有腎臟保護作用的降壓藥:ACEI及ARB （2）減少蛋白尿如ACEI、ARB。蛋白尿本身可加速腎損傷。免疫

20、抑制劑,包括雷公藤多甙,某些中藥等.,（三）合并癥和并發(fā)癥的治療：,活性維生素D（治療腎性骨?。?抗凝劑、降脂藥的應用維持水電解質和酸堿平衡控制血壓、糾正心衰糾正腎性貧血防治尿毒癥腦病,（四）腎替代治療Renal Replacement,血液透析 Hemodialysis，HD腹膜透析 Peritoneal Dialysis，PD腎移植（Kidney Transplantion）,終末期腎衰竭患者有效的治療方法。,

21、（五）中西醫(yī)結合治療,大黃、黃芪、雷公藤等有一定的療效。,二、進展與展望,1. 發(fā)病機制的研究涉及免疫、炎癥、細胞毒損害、分子遺傳學（遺傳背景）等。,2.防治研究除涉及上述機制外，還涉及抑制RAS對腎保護作用的研究。3.新型的免疫抑制劑的研發(fā)除對提高移植腎的存活率，延長其移植腎的功能取得了良好的效果外，還對難治性腎臟的治療提供了新的治療手段。4.血液凈化新技術的應用對延長患者生存期、提高生活質量取得了良好的效果。,5. CKD早