細胞和組織的損傷

1、細胞和組織的損傷,,本章的主要教學內容,1、 概述 2、細胞和組織的適應性反應 3、細胞和組織的損傷 4、損傷的修復,第一節(jié) 細胞和組織的損傷與修復概述,細胞是生命的基本單位，接受內、外環(huán)境刺激因素的影響，如果組織細胞能耐受刺激因素時則作出適應反應，超過其耐受程度時，細胞和組織受損甚至死亡。,組織細胞損傷的原因,1、缺氧2、物理因素3、化學因素4、生物因素5、免疫因素,,擠壓傷,,免疫因素本病為風濕性心臟炎,是

2、鏈球菌感染后引起的變態(tài)反應性疾病.,,第二節(jié) adaptation 細胞和組織的適應性反應,概念：細胞和組織能耐受內、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程稱為適應性反應。,細胞和組織的適應性反應包括,1. 肥大2. 增生3. 萎縮4. 化生,肥大 hypertrophy定義：細胞、組織和器官體積的增大。,形態(tài)：①器體積大②細胞體積增大。肥大的分類：① 代償性肥大 ② 內分泌性肥大,,,增

3、生 hyperplasia,定義：實質細胞數(shù)量增多使組織器官體積增大。形態(tài)：①細胞器不增多或輕微增多,形態(tài)正?；蛏杂字?；②有絲分裂增多增生的類型：① 再生性增生 ② 過再生性增生 ③ 內分泌障礙性增生,萎縮 atrophy,定義：發(fā)育正常的組織和器官體積縮小，實質細胞體積或和數(shù)目減少。組織學改變: 細胞體積小，

4、細胞器減少，自噬增多，殘存體(脂褐素)↑。,,慢性腎炎的腎固縮,分類,一、生理性：退化－動脈導管、臍帶血管；胸腺，老年性萎縮。二、病理性：1. 全身性：饑餓性，惡病質。 2. 局部性,2. 局部性萎縮的病理類型,①營養(yǎng)不良性萎縮：腦動脈硬化→腦萎縮；②壓迫性萎縮：腎盂積水；③廢用性萎縮：小兒麻痹癥；④內分泌性萎縮：Simmond病。,,化生 metaplasia,定義：一種已分化組織轉化為另一種相似性質的分化

5、組織的過程。,分類,①鱗狀上皮化生：氣管柱狀上皮，膽囊粘膜上皮，宮頸粘膜柱狀上皮。②腸上皮化生：胃粘膜轉化成小腸或大腸粘膜。③結締組織化生：軟骨化生，骨化生，骨化性肌炎,,三、細胞和組織的損傷,組織和細胞損傷包括可復性改變（變性）及不可復性改變（壞死）兩類。變性壞死,變 性 degeneration,概念：變性是指細胞或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數(shù)量顯著增多。,常見變性的病理類型,（一）細胞水腫（二）脂肪沉積（三）玻璃

6、樣變性（四）纖維素樣變性（五）粘液樣變性（六）淀粉樣變性（七）病理性色素沉積（八）病理性鈣化,,（一） 水變性hydropic degeneration,概念：細胞水腫：細胞內水分異常增多。常見的細胞水腫有：1、氣球樣變：嚴重的細胞水腫，胞漿疏松甚至呈氣球樣變。2、混濁腫脹(濁腫)：心、肝、腎等細胞水變性時。3、顆粒變性：心、腎等細胞水變性時，胞漿內有大量淡紅細小顆粒。4、空泡變性：可見有明確的空泡,大體：腫大，包膜

7、緊張，邊緣變鈍，切面隆起，混濁無光，如沸水煮。,肝濁腫,腎小管水腫,細胞體積增大，胞漿淡染，透明，基質疏松或顆粒狀。,細胞水腫的電鏡形態(tài)改變結局,電鏡：基質疏松，線粒體腫脹，嵴變短或消失，內質網(wǎng)解體，空泡變。2.結局 輕或中度損傷可恢復；重度壞死。,,（二） 脂肪變性fatty degeneration,概念：非脂肪細胞內出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多。,肝脂肪變性,好發(fā)器官：肝、心、腎肝最常見。大體：肝腫大，黃染，油膩感。,光鏡,細胞

8、內出現(xiàn)邊緣較整齊的空泡，蘇丹Ⅲ呈桔紅色，鋨酸呈黑色。(肝淤血)或周邊區(qū)(磷中毒)肝細胞內有大小不等的脂滴，大的脂滴將核擠壓偏于一側,心肌脂肪變性,①.脂肪滴較小，串珠狀。②.嚴重貧血 乳頭肌處成排黃色條紋，虎斑心，心肌變濁、黃。 ③.對心功能一般無大影響。,,,（三） 玻璃樣變性,概念: 指結締組織、血管壁或細胞內出現(xiàn)均勻、紅染無結構物質，又稱透明變性。包括三類：1.結締組織玻璃樣變2.血管壁玻璃樣變3.細胞內玻璃樣

9、變,,（四）纖維素樣變性fibrinoid degeneration,間質膠原纖維或小血管壁組織結構消失，變成境界不清的顆粒狀、小塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染，狀似纖維蛋白，又稱纖維蛋白樣變性或纖維素樣壞死。,,風濕病的纖維素樣壞死,,（五）粘液樣變性mucoid degeneration,1.組織間質內出現(xiàn)類粘液的積聚。2.間質疏松，充以淡藍色膠樣液體，可見星芒狀細胞。AB(+), PAS(-),,(六)、淀粉樣變性amy

10、loid degeneration,1.組織內有淀粉樣物質的沉積；2.淀粉樣物質為結合粘多糖的蛋白質，HE呈淡紅色物質。生化反應與淀粉相似 (加碘變?yōu)槌嗪稚?，再加硫酸呈藍色)。,,（七） 病理性色素pathological pigment,內源性(含鐵血黃素、膽色素)或外源性(炭末)沉積于組織內。含鐵血黃素沉積膽紅素沉積脂褐素黑色素沉積,1.含鐵血黃素沉積,RBC或Hb被巨噬細胞消化后，所產生的鐵蛋白微粒集結體，呈金黃或棕黃

11、、折光性，普魯士藍反應(＋)。全身性：溶血性貧血局部性：左心衰肺淤血時,2.膽紅素沉積,生理狀態(tài)下巨噬細胞處理衰老RBC生成膽紅素，呈黃色或黃褐色折光小顆粒。全身性：血中膽紅素增高→黃疸。局部性：腦：新生兒溶血→核黃疸。,3.脂褐素,自噬溶酶體吞噬衰老的細胞器形成的不溶性殘存小體，呈黃褐色細顆粒狀。見于慢性消耗疾病、老年人的肝、心細胞胞漿中。,4.黑色素沉積,黑色素細胞內的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的顆粒(

12、多巴反應＋)。吞噬黑色素的細胞為噬黑色素細胞。,,,（八） 病理性鈣化pathologic calcification,概念：骨和牙齒外的其它組織內有固態(tài)的鈣鹽沉積：磷酸鈣，碳酸鈣。全身性(轉移性鈣化)局部性(營養(yǎng)不良性鈣化),,壞 死necrosis,概念: 生活機體的局部組織、細胞死亡，代謝停止，功能喪失，結構破壞。,㈠ 壞死的基本病變,1.形態(tài)①剛剛死亡，形態(tài)結構無明顯改變。②嚴重損傷細胞死亡時，電鏡早期可見某些不可

13、復性變化。③死亡6~10小時后，自溶性改變明顯時，光鏡、肉眼可辨。,④壞死的組織形態(tài)學改變,A.核改變（重點） 核濃縮: 核脫水、縮小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA分解，染色變淡,壞死的組織形態(tài)學改變,B.漿改變：嗜酸性增強C.間質改變：基質崩解、液化，呈顆粒狀無結構物質,2.壞死組織的早期識別,①壞死組織的臨床判斷：缺乏光澤、混濁、無彈性、不流血、無運動功能、無感覺。②電鏡：不可復性變化。③組織化學

14、：SDH(琥珀酸脫氫酶)。④活體染色：臺盼蘭染色（染藍色,因通透性↑）。,㈡ 常見的壞死類型,1. 凝固性壞死2. 干酪樣壞死3.液化性壞死4.壞疽,,1.凝固性壞死coagulative necrosis,⑴概念：壞死組織發(fā)生凝固→灰白、干燥、堅實的凝固體。其特點是水分減少，結構輪廓保存。⑵機理：胞漿蛋白質凝固↑，溶酶體少或未起作用。,⑶ 形態(tài),大體：壞死區(qū)呈灰白、灰黃色，邊界清,與正常組織交界處有暗紅色充血出血帶。鏡下

15、：壞死區(qū)胞核消失，胞漿細顆粒狀，但早期組織結構輪廓尚可辨認。,壞死區(qū),,,2.干酪樣壞死caseous necrosis,⑴凝固性壞死的特殊類型，由結核桿菌引起。⑵機理：徹底壞死，組織凝固，含脂質(TB菌外膜分解)。,⑶ 形態(tài),大體：壞死組織呈細顆粒狀，灰黃松軟，似干酪、豆腐渣(含脂類)。鏡下：壞死徹底，不見組織輪廓，為無定形顆粒狀物質，淡紅染。,,3.液化性壞死liquefactive necrosis,⑴概念：組織壞死分解液

16、化，形成壞死腔、軟化灶。⑵機理：酶性溶解↑，凝固蛋白少，水份、脂質多，蛋白酶多(胰)。,⑶ 形態(tài),大體: 壞死組織呈液狀,可見壞死腔或軟化灶。鏡下: 原組織結構溶解消失。,,4.壞疽gangrene,⑴概念：肢體或內臟大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染，使壞死組織呈黑色、污綠色等特殊形態(tài)改變。⑵分類：①干性壞疽②濕性壞疽 ③氣性壞疽,①干性壞疽dry gangrene,a.四肢末端多見，動脈受阻，靜脈通暢；b.壞死組織水分少

17、＋蒸發(fā)→干固皺縮，呈黑褐色，分界明顯；c.感染一般較輕，全身癥狀無或輕。,,②濕性壞疽wet gangrene,a.外通內臟(腸、肺)或四肢，動脈受阻，靜脈也不暢或受阻(淤血，水腫)；b.壞死組織水分多，局部腫脹、惡臭、暗綠色、分界不清；c.腐敗菌感染重，產生吲跺，糞臭素；毒素吸收。,,③氣性壞疽gas gangrene,a.深達肌肉的開放性又不通暢的創(chuàng)傷，戰(zhàn)傷，外傷；b.壞死組織水分多，含氣體，呈蜂窩狀，污穢、暗棕色，捻發(fā)

18、感；c.厭氧菌感染(產氣莢膜桿菌)，毒素吸收嚴重。,,壞死的結局,1.溶解吸收:最常見的方式2.分離排出3.機化 organization4.包裹、鈣化,,細胞凋亡apoptosis,凋亡成為程序性細胞死亡.是體內外某些因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方式.,修復的教學內容,一、再生二、肉芽組織三、創(chuàng)傷愈合,一、再生regeneration,1.概念: 機體的組織和細胞損傷后修補、恢復其結構和功能的過

19、程稱為修復，修復通過再生來完成。再生指組織損傷后，其周圍未受損傷細胞分裂增殖加以修復的過程。,毛細血管的再生,神經(jīng)纖維的再生,動態(tài)過程,2.再生類型,一、生理性再生：表皮、子宮內膜、消化道粘膜上皮細胞，血細胞。二、病理性再生: 完全性: 恢復損傷前的狀態(tài)；不完全性: 纖維組織增生代替。,3.再生能力,年幼者↑，年長者↓低等生物↑，高等生物↓分化程度低↑，分化程度高↓易損傷，常更新↑，反之↓,4.再生能力的分類

20、,再生能力比較強的細胞有再生能力的細胞再生能力極差的細胞,不穩(wěn)定細胞labile cells,特點：再生能力比較強的細胞表皮細胞，間皮細胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮細胞淋巴及造血細胞,穩(wěn)定細胞 stable cell,特點：有再生能力腺或腺樣器官實質細胞: 肝、胰、涎腺、內分泌腺；間葉組織：纖維、骨、軟骨、平滑肌,永久性細胞permanent cells,特點：再生能力極差 1.神經(jīng)細胞 2.心肌細胞、橫

21、紋肌,,二、肉芽組織granulation tissue,概念: 肉芽組織指旺盛增生的幼稚的結締組織，在開放性創(chuàng)面常呈鮮紅、顆粒狀，似鮮嫩肉芽，故名。,2.結構與形態(tài),①由大量新生的毛細血管，纖維母細胞及炎細胞構成;②毛細血管向創(chuàng)面垂直生長，纖維母細胞胞漿豐富，嗜堿性，核仁明顯;③逐漸纖維化：纖維母細胞→膠原纖維 →纖維細胞→瘢痕組織毛細血管大部分閉合；少部分→小動脈或小靜脈白細胞減少,纖維母細胞的

22、變遷,3.瘢痕組織,①纖維化的肉芽組織，色灰白，質地較硬，缺乏彈性;②大量膠原纖維，可伴玻璃樣變。瘢痕收縮：玻璃樣變、水分減少而固縮→狹窄，活動受限。,4.功能與作用,①抗感染及保護創(chuàng)面；②填充傷口，修復缺損；③機化血凝塊、壞死組織及異物：機化、包裹,,三、創(chuàng)傷愈合wound healing,1.概念：機體創(chuàng)傷后組織出現(xiàn)離斷或缺損的愈復過程，它包括各種組織的再生和肉芽組織增生的復雜組合。,再生修復的過程,2.基本過程,①傷口早

23、期變化：組織壞死，血管斷裂→血管收縮，凝血→炎癥反應：充血，滲出(紅腫);②傷口收縮：邊緣新生的肌纖維母細胞牽拉→創(chuàng)面縮小，2-3天；③肉芽組織與纖維組織增生：3-5天開始，填補傷口，抗感染；④表皮及其它組織的再生,3.類型,①一期愈合 ②二期愈合 ③痂下愈合,①一期愈合primary healing,a.組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染或無菌手術傷口；b.血凝塊少，炎癥反應輕微，再生修復早，肉芽組織少；c.愈合時間短，形成

24、瘢痕少；d.24-48h表皮再生, 2-天肉芽形成，5-6天膠原纖維形成，2-3W愈合。,一期愈合模式圖,,,,②二期愈合secondary healing,a.組織缺損大，創(chuàng)緣不整，哆開，伴感染；b.壞死組織多或伴感染，炎癥反應重，感染控制后再生才開始；肉芽組織多；c.愈合時間長，形成瘢痕多；d.早期仍有組織變性、壞死，壞死組織清除后再生開始。,二期愈合模式圖,,,,③痂下愈合,a.傷口表面血液、滲出液、壞死物干