鎖骨下動脈盜血綜合征-哈藥集團(tuán)生物工程有限公司_第1頁
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文檔簡介

1、(Subclavian Steal Syndrome,SSS),鎖骨下動脈盜血綜合征,相關(guān)概念,在人體內(nèi) ,如果某一動脈部分或全部閉塞后 ,其遠(yuǎn)端的壓力明顯下降 ,即可產(chǎn)生一種“虹吸”作用 ,通過動脈血管的側(cè)枝從鄰近血管“竊取”血液。鄰近血管雖然未閉塞 ,因部分血液被“竊取” ,會出現(xiàn)該血管供血區(qū)域供血不足的一系列癥狀 ,在醫(yī)學(xué)上把這種癥狀稱之為“盜血綜合征”,當(dāng)鎖骨下動脈壓力低于對側(cè)壓力 1 0 %時即可出現(xiàn)椎動脈逆流 ,此即鎖骨

2、下動脈-椎動脈盜血。嚴(yán)重時頸內(nèi)動脈系統(tǒng)血液也可被“盜取”過來 ,出現(xiàn)大腦半球缺血癥狀。,,鎖骨下動脈盜血綜合征 概念,鎖骨下動脈盜血綜合癥: 當(dāng)一側(cè)鎖骨下動脈或無名動脈狹窄或閉塞,因虹吸作用盜取對側(cè)椎動脈血流,經(jīng)患側(cè)椎動脈逆流進(jìn)入鎖骨下動脈,供應(yīng)患側(cè)上肢,在患側(cè)上肢活動時出現(xiàn)椎基底動脈供血不足癥狀,如發(fā)作性頭暈、視物旋轉(zhuǎn)、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音障礙、吞咽困難、暈厥等;嚴(yán)重時頸內(nèi)動脈血液可經(jīng)后交通動脈逆流,出現(xiàn)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)缺血癥狀,如偏

3、癱、偏身感覺障礙和失語等。動脈粥樣硬化是最常見原因,其次為特異性和非特異性動脈炎。本病男性多見,左側(cè)多發(fā)。,concept,A clinically significant reduction in blood supply to the brain stem and cerebellum (i.e., vertebrobasilar insufficiency) resulting from reversal of blood fl

4、ow through the vertebral artery from occlusion or stenosis of the proximal subclavian or brachiocephalic artery. Common symptoms include vertigo; syncope; and intermittent claudication of the involved upper extremity. Su

5、bclavian steal may also occur in asymptomatic individuals. J Cardiovasc Surg 1994;35(1):11-4; Acta Neurol Scand 1994;90(3):174-8),回顧,1960年,Contorni首次報道了因鎖骨下動脈閉塞致椎動脈逆流。1961年,Reivich報道了椎動脈逆流后病人的癥狀。1961年,F(xiàn)isher首次

6、用“鎖骨下動脈盜血”這個概念描述肢體活動后的癥狀。1964年,首次報道外科手術(shù)治療SSS。1980年,首次報道運用經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)治療SSS 。,SSS解剖學(xué)基礎(chǔ),右側(cè):無名動脈=頭臂干,起自主動脈 無名動脈分出右頸總+右鎖骨下動脈左側(cè):從主動脈弓分出左頸總+左鎖骨下動脈,鎖骨下動脈的主要分支椎動脈、胸廓內(nèi)動脈、甲狀頸干,,,,SSS病理生理,病理生理,在生理情況下顱內(nèi)動脈比主動脈弓或其分支動脈的壓力低,只要這種正常的壓

7、力梯度存在,血流就可以通過頸內(nèi)動脈和椎動脈供應(yīng)顱內(nèi)的動脈。但是,重要解剖部位的梗阻可以使血流發(fā)生逆流 。,,盜血,病理生理,不同部位的梗阻可以產(chǎn)生不同的“盜血”方式,在所有“盜血”的過程中,異常血流的流量和方向取決于:,椎動脈顱內(nèi)段的解剖正?;虍惓?梗阻的部位,肢體血液的需求與腦血管床對血液的需求 之間的平衡,“盜血”的方式,(1)一側(cè)鎖骨下或頭臂干近心段閉塞時,血液流動方向為對側(cè)椎動 脈→基底動脈→患側(cè)椎動脈→患

8、側(cè)鎖骨下動脈的遠(yuǎn)心段   (2)頭臂干閉塞時,除按上述方式外同時血液經(jīng)由后交通動脈→患側(cè)頸內(nèi)動脈→頸總動脈→患側(cè)鎖骨下動脈的遠(yuǎn)心段。   (3)左鎖骨下動脈和右側(cè)頭臂干同時狹窄,血液經(jīng)兩側(cè)后交通動脈→基底動脈→兩側(cè)椎動脈→兩側(cè)鎖骨下動脈的遠(yuǎn)心段。Vollmer等(1973)將所見40例分為:①椎動脈-椎動脈(占66%);②頸動脈-基底動脈(占26%);③頸外動脈-椎動脈(占6%);④頸動脈-鎖骨下動脈(占2%)盜血方式

9、,并指出,只有患側(cè)頸內(nèi)動脈發(fā)生閉塞性損害時,才會出現(xiàn)頸外動脈-椎動脈分流,“盜血”時側(cè)支循環(huán),當(dāng)鎖骨下動脈盜血時,側(cè)支循環(huán)的出現(xiàn)是對阻塞的一種代償,腦血管造影常見下列5種側(cè)支循環(huán): ① 椎動脈和椎動脈; ② 甲狀腺動脈和甲狀腺動脈; ③ 頸升動脈和同側(cè)椎動脈及椎前動脈的分支; ④ 同側(cè)頸升動脈和椎動脈的分支; ⑤頸外動脈的枕支和同側(cè)椎動脈的肌支(枕椎吻合),病理生理,病變的解剖和部位相同,但是血管床之間相互需求是不斷變化的,

10、這就使逆流的血流量不斷波動。 例如:皮下的血管擴(kuò)張和肌肉鍛煉可以使肢體的血管床血管擴(kuò)張,并使虹吸作用增強(qiáng)。顱內(nèi)或上肢供血不足的癥狀只發(fā)生在這些組織的需求超過了血液供應(yīng)時。,病因,動脈粥樣硬化—最常見動脈病:大動脈炎、顳動脈炎、主動脈弓和鎖骨下動脈先天畸形。法洛式四聯(lián)征Blalock-Taussig手術(shù)后外傷動脈受壓放射治療,危險因素,危險因素:不可改變的

11、可改變的 不可改變的危險因素:年齡、性別、家族史、種族。 可改變的危險因素:吸煙、高血脂、糖尿病、高血壓、高同型半胱氨酸血癥等。,臨床表現(xiàn),上肢癥狀 有些病人主訴在上肢鍛煉時有無力,麻木和疼痛不適。持續(xù)的無力,肌肉的廢用和血管運動功能的障礙在受累及的上肢很少見。椎基底動脈供血不足的癥狀 暈厥,頭暈,眩暈,站立不穩(wěn)和枕部疼痛是最常見的主訴,其他椎基底動脈供血不足的癥狀也可以見到。頸內(nèi)動脈供血不足的癥狀 這些癥狀少見但是在頭臂干

12、動脈(無名動脈)狹窄的病人可以發(fā)生,也可見于雙側(cè)鎖骨下動脈遠(yuǎn)端狹窄的病人。,臨床表現(xiàn)可分為三種類型:,臨床表現(xiàn),最常見的癥狀包括 :無力發(fā)作(35%),或所謂的“跌倒發(fā)作”,包括四肢無力伴有或不伴有意識喪失,可能是由于脊髓上段缺血和腦干下部缺血;平衡不能,耳鳴,眩暈和眼震(52%),可能是因為內(nèi)耳血管的供血不足;小腦性共濟(jì)失調(diào)(25%);眼動異常伴有眼震(19%);,臨床表現(xiàn),偏盲、視物不清、短暫失明等大腦后動脈的癥狀,伴

13、隨枕葉和丘腦后部的缺血(47%);由于鍛煉引起的枕部疼痛(3%);由于顳部的缺血所致的短暫性全面遺忘(15%);肢體跛行或指端的壞疽(14%)。,陽性體征,(因為神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙是 發(fā)作性的,發(fā)作間期有時不能 發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的異常),患側(cè)橈動脈搏動減弱或消失,雙側(cè)脈不同步(延遲0.03~0.06s)雙上肢血壓差超過20mmHg(健側(cè)>患側(cè))患側(cè)鎖骨上窩血管雜音(收縮期)Javid test陽性(在壓迫頸

14、總動脈后橈動脈減弱)相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征,輔助檢查,DSA目前仍是SSS診斷的金標(biāo)準(zhǔn),但其對血流動力學(xué)評價是困難的;CTA越來越多地用于SSS診斷,可以清晰顯示血管內(nèi)徑及走行,觀察管腔狹窄或閉塞程度;TCD診斷鎖骨下動脈盜血綜合征具有直觀、快捷、準(zhǔn)確、易于早期發(fā)現(xiàn)的優(yōu)點,結(jié)合二維及彩色多普勒超聲可以明確鎖骨下動脈盜血綜合征的病因、病變部位及程度。使其成為臨床SSS診斷及病因判斷的可信賴的檢查方法。,SSS診斷標(biāo)準(zhǔn),① 患者自發(fā)性或

15、患側(cè)上肢活動后頭暈;② 患側(cè)脈弱或無脈、無力、皮膚溫度低、患側(cè)血壓低于健側(cè)血壓(>20 mm Hg);③ 鎖骨下動脈狹窄,其血流收縮峰>120 cm/s,并 聞及粗糙的雜音或高頻噴射音,患側(cè)椎動脈血流頻譜在收縮峰處反向陡直血流信號或完全反向血流;④ 束臂功能試驗陽性反應(yīng);⑤ 鎖骨下動脈的血流頻譜呈波浪樣,血流呈極慢的 盲端樣改變。具有3項者即可診斷為SSS。,束臂試驗,先測量患者血壓,在患側(cè)

16、上臂加壓至高于健側(cè)收縮壓30 mmHg,囑患者做握拳運動,持續(xù)3 min,加壓過程中患側(cè)VA反向血流速度降低,突然松開袖帶,反向血流速度突然升高,高于束臂前。緩慢松開袖帶,使血壓計放氣減壓,反向血流速度變化受放氣速度的影響,為束臂試驗陽性,試驗前后血流無變化為陰性。此試驗可提高診斷符合率,避免漏診。,診斷要點,患側(cè)上肢活動后出現(xiàn)手臂麻木和刺痛VBI證據(jù)(頭暈、暈厥、枕部頭痛)患側(cè)橈動脈脈搏無力、遲緩、皮溫低、血壓低患側(cè)鎖骨下血管雜

17、音雙上肢血壓差20mmHg以上超聲證據(jù):反向血流取決于狹窄的程度主動脈弓DSA造影以明確,SubA狹窄或閉塞的TCD診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)4MHZ探頭檢測,SubA血流速度顯著增快,收縮期峰值流速(Vs)≥120cm/s,伴有頻窗填充及渦流雜音(圖1);或頻譜基底增寬,舒張早期返流消失或呈極低流速、盲端樣波浪樣頻譜改變或SubA血流測不到(圖2)。,圖1,圖1.經(jīng)4MHz探頭檢測患側(cè)SubA,發(fā)現(xiàn)血流速度顯著增快 (Vs=236cm/s

18、),且伴有明顯渦流及血管雜音,提示SubA 顯著狹窄。,圖2,圖2. 患側(cè)SubA血流速度未見明顯增快(Vs=133cm/s), 但血流頻譜形態(tài)異常,表現(xiàn)為基底部增寬,舒張早期返流消失,亦提示SubA狹窄或顯著迂曲。,鎖骨下動脈盜血程度判斷方法,Ⅰ期盜血:患側(cè)VA收縮期頻譜有明顯切跡(圖3);Ⅱ期盜血:VA收縮期血流返轉(zhuǎn),舒張期正常(圖4);Ⅲ期盜血:VA整個心動周期血流返轉(zhuǎn),且頻譜搏動性增強(qiáng)呈高尖波型(圖5)。,圖3,圖3

19、. 患側(cè)VA收縮期血流頻譜可見一明顯切跡,深 達(dá)基線水平,呈典型Ⅰ期盜血頻譜波形。,圖4,圖4. 患側(cè)VA收縮期血流方向返轉(zhuǎn),舒張期血流方向正常,呈典型Ⅱ期盜血頻譜波形。,圖5,圖5. 患側(cè)VA出現(xiàn)全心動周期血流方向返轉(zhuǎn),呈典型Ⅲ 期盜血頻譜圖形。,,,,,,圖. DSA檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)SubA近端閉塞,經(jīng)右側(cè)VA造影示左側(cè)閉塞遠(yuǎn)端SubA經(jīng)VA逆向充盈(箭頭所示血流方向),提示左側(cè)SubA近端閉塞致完全性盜血

20、。,DSA,治療方案,對于鎖骨下動脈盜血綜合征 ,癥狀輕的只需注意 上肢運動的強(qiáng)度和幅度 ,運動時間不宜過長 ,睡眠 時枕頭宜低 ;對于反復(fù)發(fā)作者 ,則應(yīng)采取支架治療術(shù)、動脈膜切除術(shù)或動脈搭橋手術(shù)。,治療方案,保守治療可采用 :抗血小板聚集藥 6個月以上 ;病因治療 ,皮質(zhì)激素 ,抗生素。手術(shù)治療適應(yīng)證逆流不作為手術(shù)唯一證據(jù) ;盜流+神經(jīng)癥狀或手部癥狀為絕對適應(yīng)證 盜流+神經(jīng)癥狀為相對適應(yīng)證,治療,無癥

21、狀的病人不需要治療。有上肢活動后疼痛或腦供血不足癥狀的病人,外科手術(shù)是緩解癥狀的唯一方法 。,手術(shù)方式,,椎動脈結(jié)扎術(shù)鎖骨下與頸總動脈搭橋術(shù)經(jīng)胸弓上動脈搭橋術(shù)腋—腋動脈搭橋術(shù)鎖骨下—鎖骨下動脈搭橋術(shù)經(jīng)皮經(jīng)腔球囊擴(kuò)張血管成型術(shù)和/或或內(nèi)支架置入術(shù),圖.術(shù)前TCD檢測示右側(cè)SubA重度狹窄(左圖,Vs=229cm/s),伴明顯渦流雜音;支架成形術(shù)后復(fù)查,示右側(cè)SubA狹窄明顯改善(右圖, Vs=120cm/s)。,圖.術(shù)前經(jīng)TCD

22、檢測示右側(cè)VA呈典型的Ⅱ期盜血血流頻譜(左圖);支架成形術(shù)后復(fù)查,示右側(cè)VA盜血程度減輕,呈Ⅰ期盜血頻譜(右圖)。,,,圖. DSA檢查主動脈弓造影示左側(cè)SubA于發(fā)出VA前閉塞(左圖箭頭示),經(jīng)支架開通術(shù)后復(fù)查示左側(cè)SubA前向血流建立,VA盜血消失(右圖箭頭示)。,,圖. DSA檢查經(jīng)頭臂干造影示右側(cè)SubA重度狹窄(左圖箭頭示),狹窄率約90%;支架成形術(shù)后示右側(cè)SubA管腔狹窄程度明顯改善(箭頭示)。,預(yù)后,文獻(xiàn)證實 ,多數(shù)顱內(nèi)

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