糖尿病急性并發(fā)癥的搶救與配合

1、糖尿病急性并發(fā)癥的搶救與配合,魏梅,,糖尿病急性并發(fā)癥,高血糖,酮癥酸中毒,高滲性昏迷,乳酸性酸中毒,,,,急性并發(fā)癥,,低血糖,,,糖尿病性低血糖癥,,糖尿病患者發(fā)生低血糖原因,胰島素水平過高胰島素敏感性增強(qiáng)食物攝入過少其他原因,,低血糖癥的病理生理,交感神經(jīng)兒茶酚胺↑?胰升糖素↑?血糖↑β腎上腺能受體?產(chǎn)生癥狀腦組織?缺少葡萄糖早期充血、多發(fā)性血性淤斑腦細(xì)胞膜Na+-K+泵受損，Na+大量入腦細(xì)胞，導(dǎo)致腦水腫及

2、點(diǎn)狀壞死晚期發(fā)生腦神經(jīng)細(xì)胞壞死，產(chǎn)生腦組織軟化,,低血糖癥的臨床表現(xiàn),交感神經(jīng)興奮多汗心悸顫抖無力饑餓神力模糊四肢發(fā)冷,中樞神經(jīng)受抑制大腦皮層受抑制癥狀：意識(shí)朦朧或嗜睡精神失常語(yǔ)言障礙等皮層下中樞受抑制神志不清躁動(dòng)不按心動(dòng)過速瞳孔散大錐體束征陽(yáng)性延腦受抑制深度昏迷血壓下降瞳孔縮小,混合性表現(xiàn),,低血糖的治療與搶救,,,糖尿病酮癥酸中毒 （DKA）,,糖尿病酮癥

3、酸中毒(DKA),DKA是指糖尿病患者在各種誘因的作用下胰島素不明顯增加，升糖激素不適當(dāng)升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以至于水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等一個(gè)癥候群。,,糖尿病酮癥酸中毒的誘因,各種急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化 道等感染為最常見。不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、

4、 藥物劑量不足、使用相對(duì)禁忌的 藥物、藥物抗藥性的產(chǎn)生等。飲食失調(diào)應(yīng)激狀況：如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時(shí)、精神刺 激等。并發(fā)或合并嚴(yán)重疾病,,糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機(jī)理,胰島素不足 (相對(duì)或絕對(duì)),升糖激素增

5、加胰升糖素腎上腺素皮質(zhì)醇等,血糖升高 FFA增加,細(xì)胞外液高滲,大量酮體產(chǎn)生,細(xì)胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒,,,,,,,DKA臨床表現(xiàn),,,DKA高血糖的病理生理,原因：胰島素缺乏升血糖激素分泌增多脫水等高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水、口干、脈快而細(xì)、肢體厥冷，進(jìn)一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識(shí)障礙。由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀。,,DKA高酮血癥的病理

6、生理,原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙，脂肪分解加速，進(jìn)而通過肝臟?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羥丁酸增多產(chǎn)生酮體。此時(shí)可出現(xiàn)呼出的氣體有爛蘋果味。酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和?-羥丁酸（后兩者為酸性）,,DKA酸堿平衡失代償?shù)牟±砩?酸中毒酸性代謝產(chǎn)物的堆積碳酸氫根的大量丟失急性腎功能衰竭等,電解質(zhì)紊亂利尿、脫水以低鉀為主,脫水滲透性利尿酸性代謝產(chǎn)物的排出水的攝入量不足等,,DKA的臨床癥狀,糖尿病癥狀

7、加重：煩渴、多飲、多尿、乏力胃腸道癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸改變：呼吸深快、爛蘋果味 脫水休克：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細(xì)速、 血壓下降、尿量減少神志改變：頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷,,實(shí)驗(yàn)室檢查,血糖明顯升高：血糖>13.9mmol/L血酮體正常＜0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,應(yīng)補(bǔ)充液體＞3.0mmol/L為重度升

8、高,應(yīng)積極治療PH 下降---血pH ＜7.35電解質(zhì)紊亂，以低血鉀為主,,DKA的搶救與配合,快速補(bǔ)充體液 : 迅速建立兩條靜脈通路，先以生理鹽水開通靜脈，用于快速補(bǔ)液的通路用較大號(hào)針頭并選擇較粗直的血管，另一通路為胰島素滴注備用。煩躁患者采取保護(hù)性約束措施，保證足夠的補(bǔ)液量。 輸液量及速度：按體重的10%為第一天的補(bǔ)液量，一般為3000～6000ml；頭4h補(bǔ)充全天量的1/4～1/3，嚴(yán)重者第1h補(bǔ)充1000ml，前8～

9、12h補(bǔ)充全日量的2/3。 液體種類：開始輸入生理鹽水，當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L左右時(shí)，開始輸入5%葡萄糖液或糖鹽水。,,DKA的搶救與配合,小劑量胰島素持續(xù)靜滴：0.1U/kg/h ，血糖下降以4～6mmol/L/h為宜；血糖降至13.9mmol/L，改為5%葡萄糖加胰島素靜滴。鉀的補(bǔ)充：只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L, 輸注胰島素的同時(shí)即應(yīng)開始補(bǔ)鉀，使血鉀維持在3.5mmol/L以上

10、。糾酸：血?dú)夥治鰌H＜7.1時(shí)，適當(dāng)補(bǔ)充堿性藥物，常用的堿性藥物為5%碳酸氫鈉。,,DKA的搶救與配合,留置胃管、尿管：無消化道出血的患者每小時(shí)胃管內(nèi)注入100---200ml溫開水，通過胃腸道補(bǔ)液，量占總補(bǔ)液量的2/5 ；并準(zhǔn)確記錄出入量；作好口腔及會(huì)陰部的護(hù)理 。吸氧：給予低流量持續(xù)吸氧，對(duì)昏迷病人應(yīng)注意吸痰，以保持呼吸道通暢。病情觀察：心電監(jiān)護(hù)，嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神志、血糖、血酮、尿量、血?dú)夥治黾吧笜?biāo)。每

11、小時(shí)測(cè)血壓、心率、呼吸、神志一次；每2～4小時(shí)查床邊血糖、血酮、血?dú)夥治黾吧笜?biāo)一次；準(zhǔn)確記錄出入量明細(xì)，為治療提供依據(jù)。對(duì)癥處理,,,高血糖高滲性非酮癥 糖尿病昏迷 （HHNDC）,,HHNDC的誘因,各種應(yīng)激情況，如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水?dāng)z入不足失水過多攝入過多的高糖物質(zhì)某些藥物,,HHNDC的發(fā)生機(jī)制,脫水、低血鉀,拮抗激素↑,高滲性利

12、尿,胰島素↓,高血糖,,,,,,,,,,,,新確診糖尿病某些藥物,,利尿劑口渴中樞受損限制進(jìn)水,,應(yīng)激因素,HHNDC的臨床表現(xiàn),多尿、多飲、但多食不明顯 1. 嚴(yán)重失水 唇舌干裂、血壓下降、心率加快、 少數(shù)患者休克，少尿或無尿 2. 神經(jīng)精神癥狀 表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障 礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛 癇樣抽

13、搐、失語(yǔ)、肢體癱瘓、 昏迷 * HHNDC與DKA發(fā)病基礎(chǔ)均為胰島素不足，但NHDC無酮癥的主要表現(xiàn),,實(shí)驗(yàn)室檢查,血糖＞33.3mmol/L血酮體多正?；蜉p度升高血清Na+＞150mmol/L 血清BUN、Cr升高輕至中度代謝性酸中毒血漿有效滲透壓＞320mmol/L,,HHNDC的搶救與配合,補(bǔ)充液體 本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細(xì)胞脫水，

14、因此補(bǔ)液在治療過程中至關(guān)重要！嚴(yán)密觀察心、腎功能！應(yīng)用胰島素補(bǔ)鉀治療誘因昏迷病人的護(hù)理,,,（同DKA）,,,糖尿病乳酸性酸中毒 （LAA）,,乳酸性酸中毒,各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒稱為糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)生率、診斷率低，但死亡率極高,,誘因,不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物糖尿病病情控制不良糖尿病急性并發(fā)癥可同時(shí)合并

15、乳酸性酸中毒糖尿病同時(shí)合并重要臟器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等均可誘發(fā)乳酸性酸中毒,,發(fā)病機(jī)制,糖代謝障礙肝及腎臟疾病影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進(jìn)而導(dǎo)致乳酸性酸中毒糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時(shí)，可造成乳 酸堆積，誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時(shí)，造成組織 器官缺氧，可引起乳酸生成增加,,臨床表現(xiàn),有Kussmaul呼吸不同程度的意識(shí)障礙嘔吐非特異性的腹部疼痛,,實(shí)驗(yàn)室檢

16、查,血乳酸測(cè)定 3～4 mmol/L時(shí)，死亡率50%＞5mmol/L時(shí)，死亡率＞80%HCO3- 明顯降低，常<10mmol/L血pH＜7.35,,LAA的搶救與配合,補(bǔ)液恢復(fù)血容量補(bǔ)充堿性液體應(yīng)用胰島素必要時(shí)可做血液透析療法去除誘發(fā)因素其他：吸氧、監(jiān)測(cè),,謝 謝,補(bǔ)液量的估計(jì),按體重的12～15%為第一天補(bǔ)充的液體量，約6-9L/d頭5h補(bǔ)充脫水的一半，第1h至少補(bǔ)充1000-2000ml ；8～12h內(nèi)輸