外科總論 ppt課件

1、第一章 緒 論,外科學(xué),第一節(jié) 外科學(xué)簡史,一、 古代外科學(xué) 起源不清楚二、 現(xiàn)代外科學(xué) 十九世紀(jì)是外科學(xué)發(fā)展的重要時(shí)期 1、解剖 2、麻醉 3、輸血 4、術(shù)后感染 5、手術(shù)基本操作技術(shù),二十世紀(jì)中期：外科高速發(fā)展1、50年代：

2、 低溫麻醉和體外循環(huán)，心臟直視手術(shù)2、60－70年代： 顯微外科推動(dòng)創(chuàng)傷、整形和器官移植發(fā)展3、近20年： 免疫、分子生物學(xué)、基因診斷應(yīng)用、CT、MRI、血管造影、新材料的應(yīng)用、微創(chuàng)外科的應(yīng)用、機(jī)器人外科、克隆技術(shù)、納米技術(shù)、基因工程、組織細(xì)胞工程等。,第一節(jié) 外科學(xué)簡史,第二節(jié) 外科學(xué)范疇,Surgery——Chirurgia,由cheir和ergon組成，當(dāng)時(shí)強(qiáng)調(diào)動(dòng)手，手術(shù)突出技術(shù)。 現(xiàn)代外科手術(shù)是科學(xué)

3、，外科醫(yī)生要作手術(shù)，還要研究與其相關(guān)的基礎(chǔ)理論。外科工作范圍不斷發(fā)生變化， 與其他臨床學(xué)科有許多交叉。,,一、疾病 1、損傷 2、感染 3、腫瘤 4、畸形 5、內(nèi)分泌功能失調(diào) 6、寄生蟲病 7、其他如腸梗阻

4、 外科疾病和內(nèi)科疾病是相對的，外科患者不一定都要手術(shù)治療；內(nèi)科病在一定的發(fā)展階段也可能需手術(shù)；原來認(rèn)為應(yīng)該手術(shù)的疾病，現(xiàn)在可用非手術(shù)治療。,第二節(jié) 外科學(xué)范疇,一、外科所屬分科,第二節(jié) 外科學(xué)范疇,,,根據(jù)工作對象和性質(zhì)：,第三節(jié) 學(xué)習(xí)外科學(xué)的目的、方法和要求,一、良好的醫(yī)德醫(yī)風(fēng)、全心全意解除病苦 醫(yī)德體現(xiàn)在對醫(yī)學(xué)的追求以及對病人的同情和責(zé)任感。二、理論與實(shí)踐相結(jié)合

5、 知識源于實(shí)踐，重要的是應(yīng)用于實(shí)踐三、“三基”教育，打好基礎(chǔ) 基本理論、基本知識、基本技能,外科學(xué)與分子生物學(xué),基因診斷和治療及臨床應(yīng)用前景,一、基因診斷 直接檢查基因的存在狀態(tài)或缺陷，從轉(zhuǎn)錄或翻譯水平分析基因的功能，從而對人體狀態(tài)與疾病作出診斷二、基因治療 用正?；蛘咭吧突蛑脫Q致病基因，糾正基因功能異常,第一節(jié) 基因診斷和治療及臨床應(yīng)用前景,三、臨床應(yīng)用前景,第一節(jié) 基

6、因診斷和治療及臨床應(yīng)用前景,1 基因治療 2 藥物設(shè)計(jì) 3 器官移植 4 預(yù)防 5 問題與展望 (1) 基因診斷屬于體外，無危害，發(fā)展趨勢是自 動(dòng)化、程序化、非標(biāo)記物化和多病種化 (2) 基因治療,1、探討病因和發(fā)生機(jī)制2、診斷3、治療,第二節(jié) 無菌術(shù),是針對感染來源所采取的預(yù)防措施，包括： 1、滅菌術(shù)：用物理方法將全部活的微生物(包括芽胞)消滅的方法。

7、 2、抗菌術(shù)（消毒）：應(yīng)用化學(xué)藥物殺滅病源微生物和其他有害的微生物。 3、有關(guān)的操作規(guī)則和管理制度,,,,,,手術(shù)器械、物品、敷料的滅菌法和消毒法,1、高溫：主要用于手術(shù)器械和物品 a 高壓蒸氣滅菌法。物理方法最可靠，應(yīng)用最廣泛 b 煮沸：適用于金屬器械、玻璃及橡膠類物 c 火燒法 d 低溫等離子,第二節(jié) 無菌術(shù),

8、,2、紫外線：多用于室內(nèi)空氣消毒3、電離輻射：用于藥物、塑料注射器、 絲線等4、氣體滅菌法：多用于不耐熱物品 精密器械,第二節(jié) 無菌術(shù),,第二節(jié) 無菌術(shù),,,,2、氣體熏蒸法,,,,1、藥液浸泡,a 、1:1000新潔爾滅b 、70％乙醇(75%容量計(jì)）c 、10％甲醛d 、器械

9、消毒液e 、1:1000洗必泰f 、2％戊二醛,第三章 水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)的處理,第一節(jié)    概述肌細(xì)胞含水量較多（70－80%）脂肪組織含水量較少（10－35%）小兒體液量占體重的比例高新生兒體液量占體重80％成年男性占60％成年女性占55％細(xì)胞內(nèi)液：男性40％、女性35％,細(xì)胞外液男、女均占20％；其中：血漿5%，組織間液15％ 分子組成：

10、 細(xì)胞外液； 細(xì)胞內(nèi)液。,一、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié) 由神經(jīng)－內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)二、酸堿平衡的維持,第二節(jié) 體液代謝的失調(diào),容量失調(diào)：等滲性體液的減少或者增加，只引起細(xì)胞外液量的變化，而細(xì)胞內(nèi)液容量無明顯變化。濃度失調(diào)：細(xì)胞外液中的水分有增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生變化，即滲透壓發(fā)生改變成分失調(diào)：ECF是滲透微粒的數(shù)量小，不

11、會(huì)造成對ECF滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調(diào),水和鈉的代謝紊亂,（一）   等滲性缺水 急性缺水或混合性缺水，水和鈉成比例的喪失，Na+正常，KCF滲透壓正常，ICF不外移。病因： 1、  消化液的急性喪失 2、體液喪失在感染區(qū)或者軟組織內(nèi),臨床表現(xiàn)： 惡心、厭食、乏力、少尿、無明顯口渴，舌干燥、皮膚干燥、松弛。

12、診斷： 病史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室,治療,※     針對性地糾正細(xì)胞外液地減少※     用平衡鹽或等滲鹽水，盡快補(bǔ)充血容量※     對已經(jīng)有脈速和BP下降者，快速補(bǔ)液※     對血容量不足不明顯者，補(bǔ)1500－2000※ &#

13、160;   補(bǔ)充日需要量：水2000ml, Na+4.5g    ※     注意補(bǔ)鉀,低滲性缺水,慢性缺水或者繼發(fā)性缺水：失鈉多于失水，血清鈉濃度降低，ECF呈低滲狀態(tài)。 代償：ADH、腎素－醛固酮系統(tǒng) 病因：1、  胃腸道消化液持續(xù)丟失2、  大創(chuàng)面的慢性滲液3、  應(yīng)用排鈉利尿劑4、等滲性缺水

14、補(bǔ)充水分過多,臨床表現(xiàn)：輕度：NA+135mmol/L以下中度：NA+130mmol/L以下重度：NA+<120mmol/L 診斷：臨床表現(xiàn)尿：比重<1.010, 尿NA+、CL?降低血清：NA+<135mmol/LRBC HB HCT 均升高,治療,積極處理原發(fā)病靜輸含鹽液或高滲鹽水先快后慢，總輸入量分次完成,高滲性缺水,原發(fā)性缺水，失水>失鈉，血清鈉>正常，ECF滲透壓升高細(xì)胞

15、內(nèi)液轉(zhuǎn)移細(xì)胞外液，ICF、ECF都減少代償：口渴中樞、ADH病因： 1、  攝入不足 2、  水喪失過多,臨床表現(xiàn)： 輕度：口渴，2％－4％BW 中度：極度口渴、尿少、煩躁不安，4％－6％BW 重度：躁狂、幻覺譫妄>6%BW診斷： 臨床表現(xiàn) 尿比重高 RBC HB HCT升高 血鈉>150mmol/L,治療,解除病因

16、 靜輸5％葡萄糖液或低滲的Nacl（0.45%）：根據(jù)臨床表現(xiàn)估計(jì)喪失量或者根據(jù)血鈉計(jì)算主要既補(bǔ)水又要補(bǔ)鈉，還要補(bǔ)鉀,水中毒,指水?dāng)z入超過排水量，水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量的增多。 病因：1、  各種原因引起ADH分泌過多2、  腎功能不全、排尿能力下降3、 機(jī)體攝入水分過多和接受過多的靜脈輸液,臨床表現(xiàn)： 急性：腦細(xì)胞腫脹，引起顱內(nèi)高壓，神經(jīng)精神癥狀

17、慢性：常常被原發(fā)病掩蓋，軟弱無力，惡心、嘔吐、嗜睡。實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC HB HCT 下降，滲透壓下降,治療： 立即停止水?dāng)z入 嚴(yán)重者用利尿劑，多用滲透性利尿劑。 預(yù)防更重要,鉀的異常,正常濃度：3.5-5.5mmol/L，ECF含鉀2%，ICF含鉀98％,低鉀血癥,血鉀<3.5mmol/L 病因：1、  長期進(jìn)食不足2、  應(yīng)

18、用排鉀利尿劑3、  補(bǔ)液病人長期接受不含鉀的液體，或者靜脈營養(yǎng)中補(bǔ)鉀不足4、  嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺5、  鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移,臨床表現(xiàn)：肌無力，四肢最早出現(xiàn)。厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸麻痹典型的ECG改變代償： 1、鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，H＋轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi) 2、遠(yuǎn)曲小管作用，反常性酸性尿注意有時(shí)候低鉀不明顯，尤其是伴有嚴(yán)重的ECF減少時(shí),治療,治療原發(fā)病判斷低鉀程度較難，

19、計(jì)算測定補(bǔ)鉀量不實(shí)用，采取分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察。輸鉀量40ml/h,高鉀血癥,>5.5mmol/L 病因：1、  鉀攝入量過多2、  腎排鉀能力減退3、  細(xì)胞內(nèi)鉀移出臨床表現(xiàn)：無特異性神志模糊、感覺異常、肢體軟弱無力。嚴(yán)重高鉀有循環(huán)障礙心博驟停，ECG改變,治療,1、  停用含鉀液2、  降低血鉀濃度 a    促

20、進(jìn)鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi) 25%葡萄糖 400ml 靜滴，6d/min, 24hr 11.2%乳酸納 50ml 胰島素 30u 10%葡萄糖酸鈣 100ml,,治療,b    陽離子交換樹脂： c    

21、透析療法:腹膜和血液透析3、  對抗心律失常：5%氯化鈣5ml或10%葡萄糖酸鈣 20ml，靜脈注射，可重復(fù)。,代謝性酸中毒,酸性物質(zhì)的積聚產(chǎn)生過多或Hco3-丟失過多病因：1、  堿性物質(zhì)丟失過多2、  酸性物質(zhì)過多3、  腎功能不全,第三節(jié) 酸堿平衡失調(diào),代償：1、  H＋過多，刺激呼吸中樞，加速呼出Co22、  腎小管上皮細(xì)胞增加排H＋能力（NH4+

22、）3、  NAHCO3再吸收增加臨床表現(xiàn)： 呼吸深快，呼氣有酮味；面頰潮紅，心率快，血壓低；神志不清或昏迷；易發(fā)急性腎功能不全和休克,診斷：病史、臨床表現(xiàn)、血?dú)夥治?治療：去除病因輕者：(Hco3-16－18mmol/L)，可不用堿劑當(dāng)Hco3-<10mmol/L，立即堿劑治療，按照公式計(jì)算，半量在2-4小時(shí)內(nèi)輸入監(jiān)測血?dú)猓呏委熯呌^察，逐步糾正同時(shí)注意補(bǔ)鈣過快糾正酸中毒可引起低鉀血癥

23、,代謝性堿中毒,H+ 丟失或Hco3-增多 病因：1、  胃液喪失過多2、  堿性物質(zhì)攝入過多3、  缺鉀4、  利尿劑代償：1、  呼吸中樞抑制，呼吸淺慢2、  腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，排Hco3-增多,臨床表現(xiàn)：無明顯癥狀可有呼吸淺慢嗜睡、譫妄等精神－神經(jīng)異?？捎械外洝⒌吐群腿彼憩F(xiàn)依靠血?dú)夥治龃_診，判斷程度,治療：原發(fā)病治療喪失胃液者

24、注意補(bǔ)鉀嚴(yán)重堿中毒用稀釋的鹽酸溶液 糾正堿中毒不宜過速，也不要完全糾正，解除病因是關(guān)鍵,呼吸性酸中毒,肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2,使血PaCO2增高，引起高碳酸血癥 病因： 全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、中樞神經(jīng)損傷、氣胸、急性肺水腫、呼吸機(jī)使用不當(dāng)，引起通氣不足、換氣障礙或肺泡通氣－灌注比例失調(diào),代償：能力有限1、  H2CO3與NA2HPO4結(jié)合，從尿中排出2、

25、0;腎小管H+和NH3生成增加，使H＋的排出增加臨床表現(xiàn)：胸悶、呼吸困難、躁動(dòng)不安血?dú)夥治?治療：改善通氣，保證足夠的有效通氣量－治療的關(guān)鍵,呼吸性堿中毒,肺泡通氣過度，CO2排出過多，使血PaCO2降低，引起低碳酸血癥 病因：通氣過度和癔病、憂慮、疼痛、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)疾病 代償：作用有限1、  PaCO2降低，呼吸抑制，呼吸淺慢，CO2排出減少2、  腎小管分泌H+減少,臨床表現(xiàn)：呼吸